INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

 

 

Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi în ţările industrializate, în Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din decese producându-se înainte ca individul afectat să ajungă la spital.Deşi rata mortalităţii după spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu aproximativ 30 de procente de-a lungul ultimelor două decade, aproximativ l din fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc la spitalizarea iniţială moare în primul an după infarctul miocardic. Supra­vieţuirea este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror rată de mortalitate este de 20% la l lună şi de 35% la l an după infarct.

FIZIOPATOLOGIE: ROLUL RUPTURII ACUTE A PLĂCII

Infarctul miocardic se produce în general când există o scădere bruscă a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare stenozată anterior prin ateroscleroză. Stenozele de grad înalt ale arterei coronare, care se dezvoltă lent, nu precipită de obicei infarctul miocardic acut datorită dezvoltării unei bogate reţele colaterale de-a lungul timpului, în schimb, infarctul se instalează când un trombus al arterei coronare se dezvoltă rapid la nivelul sediului unei injurii vasculare. Această injurie este produsă sau facilitată de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea şi depunerea de lipide, în majoritatea cazurilor, infarctul se produce atunci când o placă aterosclerotică se fisurează, se rupe sau se ulcerează, şi atunci când condiţiile (locale sau sistemice) favorizează trombogeneza, astfel încât un tromb mural se formează la nivelul sediului rupturii si conduce la ocluzia arterei coronare. Studiile histologice indică faptul că plăcile coronare predispuse la ruptură sunt acelea cu miezul bogat în lipide şi cu capsula fibroasă subţire. După ce se formează un monostrat plachetar la nivelul sediului plăcii rupte, o varietate de agonisii (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) promovează activarea plachetară. Datorită stimulării agoniste are loc producţia şi eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil să inducă vasoconstricţia), activarea plachetară suplimentară şi rezistenţa potenţială la tromboliză.

In plus faţă de generarea de tromboxan A2, activarea plachetelor de către agonisii iniţiază modificări conformaţionale la nivelul receptorului glicoproleic Hb/IIIa. Odaia ce esle convertit la starea sa funcţională, acest receplor dezvoltă o afinitate înaltă penlru secvenţa arginină-glicină-acid asparlic (numită secvenţa RGD) de pe lanţul alfa al fibrinogenului, precum şi pentru secvenţa dodecapeptid de pe lanţul gamma al fibrinoge­nului. Deoarece fibrinogenul esle o moleculă mullivalenlă, el se poale lega simullan la două plachele diferile, având ca rezultai legătura încrucişată plachetară şi agregarea.

Cascada coagulării esle activală prin expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate de la nivelul plăcii rupte. Factorii VII şi X suiţi aclivaţi, conducând în final la conversia prolrombinei în Irombină, care apoi transformă fibrinogenul în fibrină. Trombina în faza fluidă şi cea limitată de cheag participă la o reacţie de autoamplificare, conducând la activarea în conlinuare a cascadei coagulării. Artera coronară lezală devine în final ocluzionată printr-un trombus ce conţine agregate plachetare şi depozite de fibrină.

In cazuri rare, infarctul se poate datora ocluziei arterei coronare determinată de embolii coronariene, anomalii con­genitale, spasm coronarian şi de o mare varietate de boli sistemice - în special inflamatorii, în cele din urmă, gradul lezării miocardice cauzată de ocluzia coronariană depinde de teritoriul irigat de vasul afectat, de faptul că vasul devine sau nu total ocluzionat, de factorii nativi care pot produce liza spontană precoce a trombusului ocluziv, de cantitatea de sânge asigurat de vasele colaterale către ţesutul afectat şi de cerinţa de oxigen a miocardului a cărui irigaţie sanguină a fost brusc limitată.

Pacienţii cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia cu angină instabilă sau angină variantă Prinzmetal (capitolul 244) şi aceia cu multipli factori de risc coronarian (capitolul 242). Condiţiile medicale subiacente mai puţin frecvente care predispun pacienţii la infarct includ hipercoa-gulabilitatea, bolile vasculare de colagen, abuzul de cocaină şi trombii intracardiaci sau tumorile ce pot produce embolie coronariană.

PREZENTARE CLINICĂ

In aproximativ jumătate din cazuri un factor precipitant pare a fi prezent anterior infarctului miocardic, cum ar fi efortul fizic susţinut, stresul emoţional şi boli medicale sau chirurgicale. Infarctul miocardic poate debuta în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Acest vârf circadian se poate datora combinaţiei tonusului crescut simpatic şi tendinţei accentuate la tromboză între orele 6:00 a.m. si 12 ziua. Durerea este cea mai obişnuită acuză de prezentare a pacienţilor cu infarct miocardic, în unele cazuri, disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai intensă durere pe care pacientul a simţit-o vreodată. Durerea din infarctul miocardic este profundă şi viscerală; adjectivele utilizate în mod obişnuit pentru a o descrie sunt: greutate, constricţie şi zdrobire, deşi uneori este descrisă ca un junghi sau ca o arsură (capitolul 13). Ea are caracter similar cu disconfortul din angină pectorală, dar este de obicei mai severă şi durează mai mult. Tipic durerea se localizează în regiunea centrală a toracelui si/sau epigastru şi ocazional iradiază către braţe. Localizările mai puţin obişnuite ale iradierii sunt: abdomenul, spatele, mandibula şi gâtul. Localizarea frecventă a durerii mai jos de xifoid şi refuzul pacienţilor de a accepta că ei pot suferi un atac de cord sunt în primul rând responsabile de diagnosticul eronat de indigestie. Durerea din infarctul miocardic poate iradia superior până la regiunea occipitală, dar nu iradiază inferior de ombilic. Este adesea însoţită de slăbiciune, transpiraţie, greaţă, vărsături, anxietate şi senzaţie de moarte iminentă. Disconfortul poate debuta când pacientul este în repaus. Atunci când durerea începe în timpul unui efort, ea nu se atenuează de obicei la încetarea activităţii spre deosebire de angină pectorală.

Deşi durerea este cea mai obişnuită acuză la prezentare, ea nu este neapărat întotdeauna prezentă. Incidenţa infarctelor nedureroase este mai mare la pacienţii cu diabet zaharat şi ea creste cu vârsta. La vârstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee apărută brusc, care poate evolua spre edem pulmonar. Alte modalităţi de prezentare mai puţin obişnuite, cu sau fără durere, includ pierderea bruscă a con­ştientei, stare confuzională, senzaţie de slăbiciune profundă, apariţia unei aritmii, semne de embolie periferică sau numai o scădere inexplicabilă a tensiunii arteriale. Durerea din infarctul miocardic poate simula durerea din pericardita acută (capitolul 240), embolia pulmonară (capitolul 261), disecţia acută de aortă (capitolul 247) şi costocondrita. Aceste afecţiuni ar trebui astfel luate în considerare în diagnosticul diferenţial.

EXAMEN FIZIC

Cei mai mulţi pacienţi sunt anxiosi şi neliniştiţi, încercând fără succes să-si atenueze durerea mişcându-se în pat, schimbându-şi poziţia si întinzându-se. Paloarea asociată cu transpiraţie si extremităţi reci este frecventă. Combinaţia de durere toracică retrosternală ce persistă pentru mai mult de 30 minute şi diaforeză sugerează cu tărie infarctul miocardic acut. Deşi mulţi pacienţi au puls şi presiune sanguină normale în prima oră a infarctului, aproximativ o pătrime din pacienţii cu infarct anterior prezintă manifestări de hiperac-tivitate a sistemului nervos simpatic (tahicardie şi/sau hiperten­siune) şi până la jumătate din cei cu infarct inferior prezintă semne de hiperactivitate parasimpatică (bradicardie şi/sau hipotensiune).

Regiunea precordială este de obicei tăcută şi socul apexian poate fi dificil de palpat. La pacienţii cu infarct al peretului anterior, poate să apară o pulsaţie sistolică anormală, determinată de bombarea diskinetică a miocardului inf arctizat în regiunea periapicală în primele zile ale bolii şi care apoi poate să dispară. Alte semne fizice ale disfuncţiei ventriculare ce pot fi prezente sunt, în ordine descrescătoare a incidenţei, zgomotul IV (Z4) şi zgomotul III (Z3), intensitatea diminuată a zgomotelor cardiace si, în cazuri mai severe, dedublarea paradoxală a zgomotului II (capitolul 277). Un suflu sistolic apical tranzitor, datorat disfuncţiei aparatului valvular mitral, poate fi mezosistolic sau telesistolic. O frecătură pericardică este auscultată la mulţi pacienţi cu infarct miocardic transmural la un moment dat în cursul evoluţiei bolii, dacă ei sunt examinaţi frecvent. Ampli­tudinea pulsului carotidian este adesea diminuată, reflectând volumului bătaie scăzut. Distensia venelor jugulare cu arii pulmonare fără raluri trebuie să ridice suspiciunea de infarct al ventriculului drept. Creşterile temperaturii până la 38°C pot fi observate în timpul primei săptămâni după infarctul miocardic acut; cu toate acestea, o temperatură peste 3 8° C va îndemna la căutarea altor cauze. Tensiunea arterială este variabilă; la cei mai mulţi pacienţi cu infarct transmural tensiunea sistolică scade cu aproximativ 10-15 mmHg faţă de valoarea anterioară instalării infarctului.

DATE DE LABORATOR

Testele de laborator cu valoare în confirmarea diagnosticului de infarct miocardic pot fi împărţite în patru grupe: (1) electrocardiograma (ECG), (2) markerii serici cardiaci, (3) imagistica cardiacă şi (4)semne nespecifice de necroză şi inflamaţie tisulară.

ELECTROCARDIOGRAMA Semnele electrocardio-grafice de infarct miocardic acut sunt descrise în capitolul 228. Infarctul transmural este adesea prezent dacă ECG evidenţiază unde Q sau amputarea undelor R; infarctul nontrans-mural poate fi prezent dacă electrocardiograma evidenţiază numai modificări tranzitorii ale segmentului ST şi ale undei T. Totuşi, corelaţiile electrocardiografie-patologie sunt departe de perfecţiune si de aceea acum este folosită frecvent o nomenclatură mai raţională pentru desemnarea infarctului electrocardiografie, cu termenii infarct cu undă Q sau infarct non-Q în locul termenilor infarct transmural sau respectiv, nontransmural.

Ocluzia totală a arterei infarctizate produce supradenivelarea segmentului ST, şi majoritatea acestor cazuri evoluează în final spre infarct miocardic cu undă Q. Un procent mic poate suferi doar un infarct miocardic non-Q. Când trombusul obstructiv este incomplet ocluziv, obstrucţia este tranzitorie sau este prezentă o bogată reţea colaterală si nu se evidenţiază supradenivelarea segmentului ST. Majoritatea acestor pacienţi sunt diagnosticaţi ca având angină instabilă, sau, dacă este detectat un marker seric cardiac, ca având infarct miocardic non-Q. Un număr mic de pacienţi care se prezintă iniţial fără supradenivelarea segmentului ST pot dezvolta un infarct cu undă Q. Modalităţile de prezentare care constituie spectrul ce variază de la angină instabilă către infarct miocardic non-Q, la infarct miocardic cu undă Q sunt denumite sindroame coronariene acute (figura 243-1).

MARKERII SERICI CARDIACI Anumite proteine, numite markeri serici cardiaci, sunt eliberate în sânge în cantităţi mari din musculatura cardiacă necrotizată după infarctul miocardic. Ritmul eliberării proteinelor specifice diferă în funcţie de localizarea lor intracelulară şi de greutatea moleculară, şi în funcţie de fluxul sanguin şi limfatic local. Modelul temporal al eliberării de proteină este de impotanţă diagnostică, dar strategiile contemporane de reperfuzie urgentă necesită luarea unei decizii (bazată în cea mai mare parte pe combinaţia semnelor clinice si ECG) înainte ca rezultatele testelor sanguine să se întoarcă de la laboratorul central. Teste rapide sanguine la pat pentru toată gama markerilor serici cardiaci sunt acum disponibile şi pot facilita deciziile terapeutice, în special la pacienţii cu electrocardiograme nediagnostice.

Creatinfosfokinaza (CK) creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72 h. Un dezavantaj important al măsurării CK totale este lipsa de specificitate pentru infarctul miocardic, deoarece CK poate fi crescută în cazul traumatismelor musculaturii scheletice. De exemplu, o creştere de două-trei ori a CK totale poate urma unei injecţii intramusculare. Această ambiguitate poate conduce la diagnosticul eronat de infarct miocardic la un pacient care a primit o injecţie intramusculară cu narcotic pentru durere toracică de origine necardiacă. Alte surse potenţiale de creştere a CK totale demne de menţionat sunt (1) bolile musculare, incluzând distrofia musculară, miopatiile şi poli-miozitele; (2) cardioversia electrică; (3) cateterismul cardiac; (4) hipotiroidismul; (5) atacul vascular cerebral; (6) intervenţiile chirurgicale; şi (7) afectarea musculaturii scheletice secundară traumatismelor, convulsiilor şi imobilizării prelungite.Izoenzima MB a CK are un mare avantaj faţă de CK totală prin faptul că nu este prezentă în concentraţii semnificative în ţesutul extracardiac şi de aceea este în mod considerabil mai specifică. Totuşi, chirurgia cardiacă, miocarditele şi cardioversia electrică determină deseori creşterea nivelurilor serice ale izoenzimei MB. Un raport (indice relativ) al nivelului CK-MB:activitatea CK > 2,5% sugerează,nefiind diagnostic, mai degrabă sursa miocardică pentru creşterea CK-MB decât pe cea musculară. Acest raport este mai puţin util atunci când nivelul total de CK este crescut datorită unei injurii a musculaturii scheletice sau când nivelul total de CK este în limite normale, dar CK-MB este crescută.

Decât să încerce stabilirea diagnosticului de infarct miocardic pe baza unei singure măsurători a CK sau CK-MB, clinicienii ar trebui să evalueze o serie de măsurători obţinute de-a lungul primelor 24 de ore. Eliberarea CK-MB de către musculatura schletică produce în mod tipic un model în „platou", în timp ce infarctul miocardic produce o creştere a CK-MB care atinge un vârf la aproximativ 20 de ore după debutul ocluziei coro­nariene. Când este eliberată în circulaţie, forma miocardică a CK-MB (CK-MB2) este supusă acţiunii enzimei carboxipep-tidază, care clivează un reziduu de lizină de la nivelul capătului carboxi pentru a produce o izoformă (CK-MB l) cu o mobilitate electroforetică diferită. Un raport CK-MB2:CK-MB l de> 1,5 este înalt spcific pentru diagnosticul de infarct miocardic, în special după 4-6 ore de la producerea ocluziei coronariene.

Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifîcă (cTnl) prezintă două secvenţe diferite de aminoacizi faţă de formele din musculatura scheletică ale acestor proteine. Această diferenţă a permis dezvoltarea unor teste cantitative pentru cTnT şi cTnl folosind anticorpi monoclonali cu specifici­tate înaltă. Deoarece cTnT şi cTnl nu sunt în mod normal detectabile în sângele indivizilor sănătoşi, dar pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus (frecvent stabilită uşor deasupra nivelului de alarmă al probei), măsurarea cTnT sau cTnl este în mod considerabil de utilitate diagnostică. Aceşti markeri serici cardiaci noi sunt de valoare în mod special când există suspiciunea clinică fie de injurie a musculaturii scheletice, fie de mic infarct miocardic care poate fi sub limita detecţiei pentru măsurătorile CK si CK-MB. Nivelurile de cTnl potrămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Astfel, măsurarea cTnT sau a cTnl este preferabilă evaluării lacatdehidrogenazei (LDH) şi izoenzimelor sale la pacienţii cu suspiciune de infarct miocardic care se prezintă la examenul medical după mai mult de 24-48 de ore de la debutul simptomelor.

Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic. Deşi mioglobina este unul din primii markeri serici cardiaci care creste peste nivelul normal după infarctul miocardic, ea este lipsită de specificitate şi este rapid excretată în urină, astfel încât nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore de la debutul infarctului.

Multe centre clinice au început să folosească mai degrabă cTnT sau cTnl decât CK-MB ca marker seric cardiac de rutină pentru diagnosticul infarctului miocardic, deşi fiecare din aceste analize rămâne clinic acceptabilă. Nu este financiar eficient să se măsoare şi tropina cardiac-specifică si CK-MB în toate momentele de timp la fiecare pacient. Totuşi, în cazul creşterii prelungite a troponinelor cardiac-specifice (> l săp­tămână), a episoadelor recurente de discomfort ischemic sau a suspiciunii de infarct miocardic recurent diagnosticul este mult mai uşor cu un marker seric cardiac care rămâne crescut în sânge timp mai scurt, cum ar fi CK-MB sau mioglobina.

In timp ce s-a acceptat multă vreme că nivelul total de proteine eliberate se corelează cu dimensiunea infarctului, vârful concentraţiei proteice se corelează doar puţin cu dimen­siunea infarctului. Recanalizarea unei artere coronare ocluzionate (fie spontan, fie prin metode mecanice sau farmacologice) în primele ore de infarct miocardic va determina un vârf mai

precoce şi mai înalt (la aproximativ 8-12 ore după reperfuzie) a markerilor serici cardiaci.

Creşteri caracteristice ale markerilor serici cardiaci apar teoretic la toţi pacienţii cu infarct miocardic clinic dovedit. Nivelurile de CK şi CK-MB nu cresc de obicei în angina instabilă. Totuşi, aproximativ o treime din pacienţii care sunt consideraţi ca având angina instabilă pe baza absenţei creşterii CK sau CK-MB au creşteri ale cTnT sau cTnl, indicând probabil prezenţa microin-farctului. Constatarea unui nivel crescut de troponină cardiac-specifică, chiar în prezenţa unor valori normale ale CK şi CK-MB, este indicatoare de un prognostic nefavorabil şi asemenea pacienţi trebuie consideraţi ca prezentând infarct miocardic persistent şi trebuie trataţi aşa cum este descris mai jos.

Reacţia nespecifică la injuria miocardică este asociată cu leucocitoză polimorfonucleară, care apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe microlitru. Viteza de sedimentare a hematiilor creşte mai uşor decât numărul de leucocite, atingând vârful în timpul primei săptămâni şi rămânând uneori crescută timp de 1-2 săptămâni.

IMAGISTICĂ CARDIACĂ Ecocardiografm bidimen­sională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Anomaliile de cinetică parietală sunt aproape general prezente. Chiar şi atunci când nu se evidenţiază nici o supradenivelare de segment ST, anomaliile de cinetică parietală depistate ecocardiografic pot fi observate. Deşi infarctul acut nu poate fi diferenţiat ecocardiografic de o cicatrice miocardică veche sau de ischemia acută severă, uşurinţa si siguranţa procedurii fac din utilizarea ei o modalitate de screening. In condiţiile departamentului de urgenţă, depistarea precoce a prezenţei sau absenţei modificărilor de cinetică parietală prin ecocardiografie poate ajuta deciziile terapeutice, cum ar fi administrarea sau nu a agenţilor trombolitici. Estimarea ecocardio-grafică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (vezi „Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei", mai jos). Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocar-diografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut.

Câteva tehnici imagistice radioizotopice sunt disponibile pentru evaluarea pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut. Totuşi, aceste modalităţi imagistice sunt mai puţin utilizate decât ecocardiografia deoarece ele sunt mai incomode şi sunt lipsite de sensibilitate şi specificitate în multe circumstanţe clinice. Imagistica perfuziei miocardice folosind taliu 201 sau techneţiu 99 m sestamibi, care sunt distribuite proporţional cu fluxul sanguin miocardic şi sunt concentrate de miocardul viabil, va releva un defect („zonă rece") la majoritatea pacienţilor în timpul primelor ore după dezvoltarea unui infarct transmural. Totuşi, deşi examinarea perfuziei este extrem de sensibilă, ea nu poate distinge infarctele acute de cicatricile cronice şi astfel nu este specifică pentru diagnosticul de infarct miocardic acut. Ventriculografia radioizotopică realizată cu hematii marcate cu "mTc, demonstrează frecvent afectări ale cineticii parietale şi scăderea fracţiei de ejecţie ventriculare la pacienţii cu infarct miocardic acut. Deşi este importantă în evaluarea consecinţelor hemodinamice ale infarctului şi în ajutarea diagnosticului de infarct de ventricul drept atunci când fracţia de ejecţie a ventri­culului drept este scăzută, această tehnică este de asemenea nespecifică, deoarece multe alte anomalii cardiace, altele decât infarctul miocardic, alterează ventriculograma radioizotopică.

TRATAMENT

ÎNGRIJIREA PRESPITALICEASCĂ Prognosticul infarc­tului miocardic acut este în mare măsură legat de apariţia a două clase mari de complicaţii: (l) complicaţii electrice (aritmiile) şi (2) dificultăţi mecanice („insuficienţa de pompă"), în afara spitalului cele mai multe decese prin infarct miocardic sunt determinate de fibrilaţia ventriculară cu apariţie neprevăzută. Marea majoritate a deceselor datorate fibrilaţiei ventriculare apar în primele 24 de ore de la debutul simptomelor şi din acestea peste jumătate apar în timpul primei ore. De aceea, elementele majore ale îngrijirii prespitaliceşti a pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut includ (l) recunoaşterea simptomelor de către pacient şi adresabilitatea rapidă către îngrijire medicală; (2) desfăşurarea rapidă a unei echipe medicale de urgenţă capabilă să execute manevre de resuscitare, inclusiv defibrilarea; şi (3) transportul expeditiv al pacientului către o unitate spitalicească capabilă care prezintă un echipaj permanent de medici şi asistente obişnuiţi cu tratamentul aritmiilor, cu asigurarea avansată a suportului vital cardiac şi cu iniţierea promptă a terapiei de reperfuzie. Cea mai mare întârziere se produce de obicei nu în timpul transportului către spital, ci mai ales între debutul durerii şi decizia pacientului de a apela la ajutor. Această întârziere poate fi mult redusă prin educarea publicului de către profesionişti în îngrijirea sănătăţii privind semnificaţia durerii toracice şi importanţa adresabilităţii precoce către îngrijirea medicală. Din ce în ce mai des, monitorizarea si tratamentul sunt asigurate de personal antrenat în ambulatoriu, scurtând astfel timpul dintre debutul infarctului şi tratamentul adecvat.

TRATAMENTUL INIŢIAL ÎN DEPARTAMENTUL DE URGENŢĂ în departamentul de urgenţă, obiectivele trata­mentului pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut includ controlul durerii cardiace, identificarea rapidă a pacienţilor care sunt candidaţi pentru terapia urgentă de reperfuzie, triajul pacienţilor cu risc scăzut către zone adecvate din spital şi evitarea externării necorespunzătoare a pacienţilor cu infarct miocardic acut. Multe aspecte ale tratamentului infarctului miocardic acut sunt iniţiate în departamentul de urgenţă şi apoi continuate în timpul fazei de tratament intraspitalicesc.

Aspirina este acum considerată un element esenţial în tratamentul pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut şi este eficientă pentru întregul spectru de sindroame acute coronariene (figura 243-1). Inhibiţia rapidă a ciclooxi-genazei din trombocite urmată de reducerea nivelurilor de tromboxan A2 este obţinută în departamentul de urgenţă prin absorbţia bucală a unei tablete mestecate de 160-325 mg. Această măsură trebuie urmată de administrarea zilnică orală de aspirină în doză de 160-325 mg.

Deoarece pacienţii cu infarct miocardic acut pot dezolta hipoxemie secundară anomaliilor de ventilaţie-perfuzie datorate insuficienţei ventriculare stângi şi afectării pulmonare intrinseci, a devenit o practică frecventă administrarea de oxigen supli­mentar, datorită ideii că o creştere a presiunii oxigenului în aerul inspirat va proteja miocardul. La pacienţii a căror saturaţie arterială în oxigen este normală, estimată prin pulsoximetrie sau măsurată într-o probă gazoasă de sânge arterial, oxigenul suplimentar are un beneficiu clinic limitat şi de aceea nu este eficient financiar. Totuşi, când hipoxemia este demons­trată, oxigenul trebuie administrat pe sondă nazală sau mască facială (2-4 1/min) în timpul primelor 6-12 ore după infarct; pacientul trebuie apoi reevaluat pentru a stabili daca este necesară continuarea unui astfel de tratament.

CONTROLUL DURERII Morfina este un analgezic extrem de eficient pentru durerea asociată cu infarctul miocardic. Totuşi, ea poate reduce constricţia arteriolară şi venoasă mediată simpatic şi staza venoasă rezultată poate scădea debitul cardiac şi presiunea arterială. Această complicaţie nu contraindică folosirea morfinei. Hipotensiunea socială cu staza venoasă răspunde de obicei prompt la ridicarea picioarelor, dar la unii pacienţi este necesară expansiunea volumică cu soluţie salină intravenoasă. Pacientul poate prezenta diaforeză şi greaţă dar aceste evenimente dispar de obicei şi sunt înlocuite de o senzaţie de bine general asociată cu ameliorarea durerii. De asemenea, morfina are un efect vagotonic şi poate cauza bradicardie sau grade avansate de bloc cardiac, în special la pacienţii cu infarct posteroinferior. Aceste efecte adverse răspund în general la atropină (0,5 mg intravenos). Morfina este administrată de rutină în injecţii intravenoase repetitive (la fiecare 5 minute) în doze mici (2-4 mg) şi mai rar sub formă subcutanată în cantităţi mai mari, deoarece absorbţia poate fi incertă în ultimul caz.

înainte de administrarea morfinei, nitroglicerina sublingual poate fi administrată în condiţii sigure la majoritatea pacienţilor cu infarct miocardic. Trebuie administrate până la trei doze de 0,4 mg la intervale de aproximativ 5 minute, în plus, faţă de diminuarea sau abolirea disconfortului toracic, nitroglicerina, odată considerată contraindicată în situaţia infarctului miocardic acut, poate fi capabilă atât de scăderea necesarului miocardic de oxigen (prin scăderea presarcinii), cât şi de creşterea aportului miocardic de oxigen (prin dilatarea vaselor coronariene din apropierea infarctului sau a vaselor colaterale). Totuşi, terapia cu nitraţi trebuie evitată la pacienţii care se prezintă cu presiune arterială sistolică scăzută (< 100 mm Hg) sau la cei la care există suspiciunea clinică de infarct de ventricul drept (infarct inferior pe electrocardiogramă, creşterea presiunii venelor jugulare, ascultaţie pulmonară normală şi hipotensiune). Uneori apare o reacţie idiosincrazică la nitraţi, constând din hipotensiune bruscă marcată, dar care poate fi de obicei reversibilă prompt prin administrarea rapidă de atropină intravenos. La pacienţii la care răspunsul iniţial favorabil la nitroglicerină sublingual este urmat de revenirea durerii toracice, în special dacă este însoţită de alte semne de ischemie în derulare cum ar fi modificări în dinamica segmentului ST sau undei T, trebuie avută în vedere utilizarea intravenoasă a nitroglicerinei.

Beta-blocanţii administraţi intravenos sunt de asemenea utili în controlul durerii din infarctul miocardic acut. S-a demonstrat că aceste medicamente controlează într-un mod eficient durerea la unii pacienţi, probabil prin diminuarea necesarului miocardic de oxigen şi prin urmare a ischemiei. Mai important, există evidenţe că beta-blocanţii administraţi intravenos pot reduce mortalitatea intraspitalicească în special la pacienţii cu risc înalt (vezi „Blocanţii receptorilor beta-adre-nergici", mai jos). Un regim frecvent folosit este metoprolol 5 mg la fiecare 2-5 minute pentru un total de trei doze, asigurându-se la pacient un puls mai mare de 60 de bătăi pe minut, o presiune sistolică mai mare de 100 mm Hg, un interval PR mai mic de 0,24 sec. şi raluri care să nu fie mai sus situate decât 10 cm de la diafragm. După 15 minute de la utlima doză intravenoasă, este iniţiat un regim oral cu 50 mg la fiecare 6 ore timp de 48 de ore urmat de 100 mg la fiecare 12 ore.

Faţă de beta-blocante, blocanţii de calciu sunt de valoare mică în condiţia acută şi există evidenţe că ei pot fi asociaţi cu un risc crescut de mortalitate.

STRATEGII TERAPEUTICE (figura 243-2) Instru­mentul principal pentru screening-ul pacienţilor şi pentru efectuarea triajului deciziilor este electrocardiograma cu 12 derivaţii. Când este prezentă supradenivelarea segmentului ST de cel puţin l mm în cel puţin două derivaţii vecine, pacientul trebuie condiderat un candidat pentru terapia de reperfuzie (figura 243-2A). Dacă nu sunt prezente contraindicaţii (vezi „Contraindicaţii şi complicaţii", sub „Tromboliză", mai jos), terapia trombolitică trebuie iniţiată, ideal, în 30 de minute. Procesul de selecţie al pacienţilor pentru tromboliză contra angioplastiei coronariene percutanate transluminale este discutat mai jos. Dacă electrocardiograma la prezentare evidenţiază o nouă sau probabil o nouă subdenivelare a segmentului ST şi/sau inversarea undei T, pacienţii trebuie trataţi ca şi când ei suferă fie de angină instabilă, fie de infarct miocardic non-Q (o decizie de luat pe baza unor electrocardiograme seriale si a măsurătorilor markerilor serici cardiaci), în absenţa suprade-nivelării segmentului ST, tromboliză nu este de ajutor şi dovezile existente sugerează că poate fi dăunătoare. Farmacoterapia pentru pacienţii ce se prezintă fără supradenivelarea segmentului ST nu a fost la fel de intens studiată ca cea pentru pacienţii care se prezintă cu supradenivelarea segmentului ST, dar practica actuală include în mod caracteristic măsuri de control a durerii cardiace (aşa cum s-a prezentat mai sus), aspirina, perfuzia cu nitroglicerină şi fie perfuzia de heparină nefracţionată, fie administrarea subcutanată de preparate de heparină cu greutate moleculară mică. Alte recomandări terapeutice pentru pacienţii fără supradenivelarea segmentului ST sunt subliniate în figura 243 -2B.

LIMITAREA DIMENSIUNII INFARCTULUI Canti­tatea de miocard ce devine necrotic datorită unei ocluzii a arterei coronare este determinată şi de alţi factori decât sediul ocluziei (figura 243-3). în timp ce zona centrală a infarctului

Conţine ţesut necrotic care este inevitabil pierdut, soarta miocar­dului ischemic înconjurător poate fi îmbunătăţită prin restabilirea rapidă a perfuziei coronariene (figura 243-3, linia B), scăderea necesarului miocardic de oxigen, prevenirea acumulării de metaboliţi toxici şi blocarea impactului mediatorilor leziunilor de reperfuzie (de ex., supraîncărcarea cu calciu şi radicali liberi derivaţi din oxigen). Deşi până la o treime din pacienţii cu infarct miocardic acut pot prezenta reperfuzie spontană la nivelul arterei coronare asociată cu infarctul, acum este posibil să se reducă dimensiunea infarctului prin accelerarea reperfuziei fie farmacologic (prin tromboliză), fie mecanic (prin angioplastie). Protecţia miocardului ischemic prin menţi­nerea unei balanţe optime a oxigenului miocardic prin inter­mediul controlului durerii, tratamentului insuficienţei cardiace congestive si diminuarea tahicardiei si hipertensiunii extinde „fereastra" de timp pentru salvarea miocardului prin strategii de reperfuzie.

Glucocorticoizii si agenţii antiinflamatori nonsteroidieni, cu excepţia aspirinei, trebuie evitaţi în condiţiile infarctului miocardic acut. Ei pot altera vindecarea infarctului şi pot creşte riscul de ruptură miocardică, şi utilizarea lor poate avea ca rezultat o cicatrice de infarct mai mare. în plus, ei pot creşte rezistenţa vasculară coronariană, reducând astfel, potenţial, fluxul spre miocardul ischemic.

TROMBOLIZĂ Agenţii trombolitici: activatorul tisular al plasminogenului (tPA), streptokinaza şi complexul activator streptokinază plasminogen anisoilat (APSAC) au fost aprobaţi de către Administraţia Food and Drug (Administration) pentru utilizarea intravenoasă în cazul infarctului miocardic acut. Toate aceste medicamente acţionează prin promovarea conversiei plasminogenului în plasmină, care ulterior Uzează trombii de fibrină. Deşi s-a pus accent pe stabilirea distincţiei între agenţii fibrin-specifici, cum ar fi tPA, şi agenţii nonfibrin-specifici, cum ar fi streptokinaza, acum se recunoaşte că aceste diferenţe sunt doar relative, deoarece un grad de fibrinoliză sistemică apare şi la tPA. Obiectivul principal al trombolizei este restabilirea promptă a permeabilităţii arterei coronare. Când este evaluat angiografic, fluxul în artera coronariană afectată este descris printr-o scală simplă calitativă numită sistemul de gradare TIMI: gradul O indică ocluzia completă a arterei asociate cu infarctul; gradul l indică o oarecare penetraţie a substanţei de contrast dincolo de punctul de obstrucţie, dar fără perfuzie în patul coronarian distal; gradul 2 indică perfuzia întregului vas de infarct înspre patul distal, dar cu flux ce este întârziat în comparaţie cu cel al unei artere normale; şi gradul 3 indică perfuzia totală a vasului de infarct cu flux normal. Comunicări mai vechi încadrau frecvent gradele TIMI 2 şi 3 în categoria generală ^.permeabilităţii, dar actual­mente se recunoaşte că fluxul de grad 3 este obiectivul terapiei de reperfuzie, deoarece perfuzia totală a arterei coronare în relaţie cu infarctul conduce de departe la rezultatele cele mai bune în termenii de dimensiune a infarctului, menţinerea funcţiei ventriculului stâng şi reducerea mortalităţii pe termen scurt şi lung.

Terapia trombolitică poate reduce riscul relativ de mortalitate intraspitaliească până la 50% când este administrată în prima oră de la debutul simptomelor de infarct miocardic şi mare parte din acest beneficiu este menţinut pentru unul sau mai mulţi ani. Folosirea adecvată a terapiei trombolitice pare să reducă dimensiunea infarctului, să limiteze disfuncţia ventri­culului stâng si să reducă incidenţa complicaţiilor serioase cum ar fi ruptura de sept, şocul cardiogen şi aritmiile ventriculare maligne. Deoarece miocardul poate fi salvat doar înainte de a fi ireversibil afectat, momentul de aplicare a terapiei trombo­litice este de importanţă extremă pentru obţinerea beneficiului maxim, în timp ce limita superioară de timp depinde de factorii specifici la pacienţii individuali, este clar că „fiecare minut contează" şi că pacienţii trataţi în 1-3 ore de la debutul simptomelor beneficiază în general cel mai mult. Deşi reducerea mortalităţii este mai modestă, beneficiul terapiei este prezent la mulţi pacienţi examinaţi după 3-6 ore după debutul infarctului şi un oarecare beneficiu pare să fie posibil şi la maxim 12 ore, în special dacă disconfortul toracic este încă prezent şi persistă supradenivelarea segmentului ST în derivaţii electrocar-diografice care încă nu demonstrează noi unde Q. în plus faţă de posibilitatea tratamentului precoce, factorii clinici care favorizează promovarea terapiei trombolitice includ afectarea peretelui anterior, infarct complicat hemodinamic şi semne ECG difuze de afectare miocardică, în timp ce pacienţii mai tineri (cu vârsta mai mică de 65 de ani) prezintă o reducere relativ mai mare a ratei mortalităţii decât pacienţii vârstnici, rata mortalităţii absolute mai mari (15-20%) la pacienţii vârstnici rezultă în reduceri absolute similare ale ratei mortalităţii (apro­ximativ 10 vieţi salvate la l .000 de pacienţi trataţi cu trombolitice).

Sunt acumulate date intrigante care indică că îmbunătăţirea funcţiei ventriculare şi reducerea mortalităţii pot fi de asemenea obţinute prin reperfuzie coronariană tardivă (figura 243-3, linia C). Beneficiile reperfuziei tardive nu pot fi atribuite reducerii dimensiunii infarctului, dar par să rezulte din amelio­rarea vindecării ţesutului din zona de inafrct cu prevenirea expansiunii infarctului, creşterea fluxului colateral, îmbunătăţirea performanţei contractile miocardice şi reducerea tendinţei la instabilitate electrică, în plus, miocardul hibernant (respectiv, miocardul slab contracţii dintr-o zonă ce este irigată de o arteră coronară stenozată asociată infarctului, cu perfuzie anterogradă redusă, capitolul 244) poate prezenta îmbunătăţirea contracţiei în urma angioplastiei efectuată pentru creşterea fluxului sanguin coronarian (figura 243-3, linia C,).

tPA este mai eficient decât streptokinaza în restabilirea perfuziei complete - respectiv, flux coronarian grad 3 TIMI - şi are o limită mică în îmbunătăţirea supravieţuirii, de asemenea. Regimul curent recomandat de tPA constă într-un bolus de 15 mg, urmat de 50 mg intravenos în primele 30 de minute, urmat de 35 mg în următoarele 60 de minute. Streptokinaza este administrată ca 1,5 milioane de unităţi intravenos într-o oră.

Contraindicaţii şi complicaţii Contraindicaţiile clare la folosirea agenţilor trombolitici includ un istoric de hemoragie cerebrovasculară în orice moment, un accident nehemoragic sau alt eveniment cerebrovascular în ultimul an, hipertensiunea marcată (o determinare de încredere a presiunii arteriale sistolice mai mare de 180 mmHg şi/sau o presiune diastolică mai mare de 110 mmHg) în orice moment al prezentării acute, suspiciunea de disecţie de aortă şi hemoragiile interne active (exclusiv menstrele). în timp ce vârsta avansată este asociată cu creşterea complicaţiilor hemoragice, beneficiul terapiei trombolitice la vârstnici pare să justifice utilizarea sa în majoritatea cazurilor, în special dacă nu sunt prezente alte contraindicaţii şi cantitatea de miocard ameninţată pare să fie substanţială.

Contraindicaţiile relative la terapia trombolitică, care necesită evaluarea cu atenţie a raportului risc:beneficiu, includ folosirea curentă de anticoagulante (INR > 2-3), o procedură invazivă sau chirurgicală recentă (în ultimele 2 săptămâni) sau resuscitare cardiopulmonară prelungită (> 10 minute), diateză hemoragică cunoscută, graviditatea, condiţia oftalmică hemoragică (de ex., retinopatie diabetică hemoragică), boală ulceroasă peptică activă şi istoric de hipertensiune severă care este în mod obişnuit controlată adecvat Datorită riscului de reacţie alergică, pacientul nu trebuie să primească streptokinaza dacă acest agent a fost administrat în ultimele 5 zile până la 2 ani.

Reacţiile alergice la streptokinaza apar în aproximativ 2% din cazuri, în timp ce un grad minor de hipotensiune apare la 4-10% din pacienţi ce primesc aceşti agenţi, hipo-tensiunea marcată apare, deşi rar, în asociere cu reacţiile alergice severe. Hemoragia este cea mai frecventă şi potenţial cea mai serioasă complicaţie. Deoarece episoadele hemoragice care necesită transfuzie sunt mai frecvente când pacienţii necesită proceduri invazive, intervenţiile venoase sau arteriale nenecesare trebuie evitate la pacienţii ce primesc agenţi trombolitici. Accidentul vascular hemoragie este cea mai serioasă complicaţie şi apare în aproximativ 0,5-0,7% din cazuri. Această rată creşte cu vârsta avansată, pacienţii mai în vârstă de 70 de ani prezentând aproximativ o rată dublă de hemoragie intra-craniană faţă de cei mai tineri de 65 de ani. Trialurile terapeutice pe scară largă au sugerat că rata hemoragiei intracraniene la tPA este uşor mai mare decât cea întâlnită la streptokinaza.

Angiografia de rutină după tromboliză cu intenţia de a executa angioplastia pe stenozele subiacente arterei coronare în vasul afectat nu este recomandată datorită ratelor mari de stenozare bruscă a arterei coronare asociată infarctului cu necesitatea bypass-ului chirurgical urgent al arterei coronare, precum şi datorită tendinţei imediate de creştere a ratei mortalităţii, în schimb, după terapia trombolitică cateterismul cardiac şi angiografia coronariană trebuie efectuate dacă fie (1) există semne de insuficienţă a reperfuziei (durere toracică persistentă şi supradenivelarea segmentului ST peste 90 de minute), în care caz o angioplastie de salvare trebuie avută în vedere, fie (2) există reocluzia arterei coronare (resupra-denivelarea segmentului ST şi/sau durere toracică recurentă) sau se dezvoltă ischemia recurentă (cum ar fi angina recurentă în faza precoce de spitalizare sau un test de efort pozitiv înainte de externare), în care caz o angioplastie selectivă trebuie considerată. Bypass-ul chirurgical al arterei coronare trebuie rezervat pentru pacienţii a căror anatomie coronariană nu este corespunzătoare pentru angioplastie, dar la care revascularizare pare să fie de ajutor datorită miocardului extins ameninţat sau ischemiei recurente.

Angioplastia coronariană percutanată transluminală primară (vezi de asemenea capitolul 245) Angioplastia coronariană percutanată transluminală primară (PTCA) fără efectuarea trombolizei realizată pe criterii de urgenţă în primele ore de infarct este de asemenea eficientă în restabilirea perfuziei în infarctul miocardic acut. Are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trom­bolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Pare să fie mai eficientă decât tromboliză în deschiderea arterelor coronare ocluzionate şi, când este practicată de operatori experimentaţi în centre medicale speciale, se asociază cu un prognostic clinic mai bun pe termen scurt şi lung. Se depun eforturi pentru a determina dacă avantajele PTCA primare raportate de eforturile de cercetare organizate pot fi aplicate de rutină în practica clinică. Totuşi, această tehnică este costisitoare în termenii de personal şi facilităţi şi aplicabilitatea sa este serios limitată de considerente logistice.

Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg).

FAZA DE TRATAMENT SPITALICESC

UNITĂŢILE DE ÎNGRIJIRE CORONARIANĂ Aceste unităţi sunt echipate de obicei cu un sistem ce permite monito­rizarea continuă a ritmului cardiac la. fiecare pacient şi moni­torizarea hemodinamică la pacienţii selectaţi. Sunt de asemenea disponibile defibrilatoare, ventilatoare, pacemakere transtoracice neinvazive şi facilităţi pentru introducerea cateterelor pacing şi a cateterelor cu balon la vârf direcţionale după flux. De importanţă egală este organizarea unei echipe înalt antrenate de surori care pot recunoaşte aritmiile, pot ajusta dozele de medicamente antiaritmice, vasoactive şi anticoagulante şi pot executa resuscitare cardiacă, inclusiv şoc electric, atunci când este necesar.

Pacienţii trebuie admişi într-o unitate de îngrijire coronariană precoce în cursul bolii lor când se aşteaptă că ei vor obţine un beneficiu din îngrijirea sofisticată şi costisitoare asigurată (de ex., ajustarea vitezei de perfuzare a nitroglicerinei intrave-noase, monitorizarea hemodinamică şi iniţierea reducerii postsarcinii pentru insuficienţa ventriculară stângă). Disponi­bilitatea monitorizării electrocardiografice şi a personalului antrenat în afara unităţilor de îngrijire coronariană a făcut posibilă internarea pacienţilor cu risc scăzut (de ex., aceia fără compromitere hemodinamică şi fără aritmii active) în „unităţi intermediare de îngrijire".

Durata staţionării în unitatea de îngrijire coronariană este dictată de necesitatea continuă de îngrijire intensivă. Dacă un infarct miocardic este exclus (ideal în 8-12 ore) şi simptomele sunt controlate cu terapie orală, pacienţii pot fi transferaţi din unitatea de îngrijire coronariană. De asemenea, pacienţii care prezintă infarct miocardic confirmat, dar care sunt conside­raţi a fi la risc scăzut (fără infarct în antecedente şi fără disconfort toracic persistent, insuficienţă cardiacă congestivă, hipotensiune sau aritmii cardiace) pot fi transferaţi în siguranţă din unitatea de îngrijire coronariană în 24-36 de ore.

Activitatea Factorii care cresc munca inimii în timpul primelor ore ale infarctului pot mări dimensiunea infarctului. De aceea, pacienţii cu infarct acut trebuie ţinuţi în repus la pat în timpul primelor 12 ore. Totuşi, în absenţa complicaţiilor pacienţii trebuie încurajaţi, sub supraveghere, să se rezume la poziţia şezândă cu picoarele atârnând la marginea patului şi la statul pe un scaun în timpul primelor 24 de ore. Această practică este atât fiziologic benefică, cât şi determină de obicei reducerea presiunii capilare pulmonare blocate. Cu asigurarea că hipotensiunea nu apare, în cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera sa cu creşterea duratei şi frecvenţei plimbărilor şi poate face duş sau să se spele la chiuvetă, în jurul zilei 4-5 după infarct, pacienţii trebuie să-şi intensifice plimbările progresiv, până la un obiectiv de 600 de paşi de cel puţin trei ori pe zi.

Dieta Datorită riscului de emeză si aspiraţie precoce după infarct, pacienţii trebuie să primească fie deloc, fie doar lichide limpezi pe cale bucală în timpul primelor 4-12 de ore. Dieta specifică unităţii de îngrijire coronariană trebuie să asigure 30% sau mai puţin din totalul caloriilor ca grăsimi si să aibă un conţinut în colesterol de < 300 mg pe zi. Carbohidraţii complecşi trebuie să asigure până la 50-55% din totalul caloriilor. Prânzurile trebuie să fie de obicei în cantităţi mari, iar meniul trebuie să fie îmbogăţit cu alimente care sunt bogate în potasiu, magneziu şi fibre, dar sărace în sodiu. Diabetul zaharat şi hipertrigliceridemia vor fi abordate prin restricţia dulciurilor concentrate în dietă.

Tranzitul intestinal Repausul la pat şi efectul narcoticelor utilizate pentru atenuarea durerii determină adesea constipaţie. Se recomandă mai degrabă o oală de noapte la marginea patului decât o ploscă, o dietă bogată ca volum şi utilizarea de rutină a preparatelor ce reduc consistenţa materiilor fecale, cum ar fi dioctil-sulfosuccinatul de sodiu (200 mg/zi). Dacă pacientul rămâne constipat în ciuda acestor măsuri, poate fi utilizat un laxativ. în ciuda opiniei anterioare, la pacienţii cu infarct miocardic acut se poate practica fără riscuri un tuşeu rectal blând.

Sedarea Pentru a suporta perioada de inactivitate impusă, cei mai mulţi pacienţi necesită sedare cu tranchilizante în timpul spitalizării. De obicei este eficientă administrarea a 5 mg diazepam, 15-30 mg oxazepam sau 0,5-2 mg lorazepam, de 3-4 ori pe zi. O doză suplimentară din oricare din medica­mentele de mai sus poate fi administrată noaptea pentru a asigura un somn adecvat. Această problemă este importantă în special în timpul primelor câteva zile petrecute în unitatea de îngrijire a coronarienilor, unde atmosfera de veghe de 24 h poate interfera cu somnul pacientului. Totuşi, sedarea nu se substituie unui mediu înconjurător liniştitor, fără zgomot. Este demn de notat că multe din medicamentele folosite în unitatea de îngrijire coronariană, cum ar fi atropină, blocanţii H2 şi narcoticele, pot produce delir în special la vârstnici.

Această reacţie nu trebuie confundată cu agitaţia, şi este înţelept să se revadă medicatia pacientului înainte de prescrierea arbitrară de doze suplimentare de anxiolitice.

FARMACOTERAPIA INFARCTULUI ACUT

AGENŢII ANTITROMBOTICI Importanţa utilizării terapiei antiplachetare si antitrombotice în timpul fazelor iniţiale ale bolii se bazează pe evidenţele extinse de laborator şi clinice că tromboza joacă un rol important în patogeneza infarctului miocardic acut. Primul obiectiv al tratamentului cu agenţi antiplachetari şi antitrombotici este de a obţine şi menţine permeabilitatea arterei în relaţie cu infarctul. Un al doilea obiectiv este de a reduce tendinţa pacientului la tromboza şi astfel probabilitatea formării trombilor murali sau a trombozei venoase profunde, fiecare din acestea putând determina embolie pulmonară. Gradul în care terapia antiplachetară si antitrombotică realizează aceste obiective determină parţial eficienţa cu care se reduce riscul mortalităţii prin infarct miocardic.

Aşa cum s-a notat anterior (vezi „Tratamentul iniţial în departamentul de urgenţă"), agentul antiplachetar standard pentru pacienţii cu infarct miocardic acut este aspirina. Cea mai convingătoare dovadă pentru beneficiile terapiei anti­plachetare (în principal cu aspirină) în infarctul miocardic acut se găseşte în prezentarea generală cuprinzătoare efectuată de Antiplatelet Trialists' Collaboration. Datele obţinute de la aproximativ 20.000 de pacienţi cu infarct miocardic acut înrolaţi în nouă studii randomizate au fost puse la un loc şi au relevat o reducere a ratei mortalităţii de la 11,7% la pacienţii de control la 9,3% la pacienţii ce au primit agenţi antiplachetari. Aceasta corespunde la prevenirea a 24 de decese pentru fiecare l .000 de pacienţi trataţi, în mod asemănător, sunt prevenite 2 accidente vasculare cerebrale si 12 infarcte recurente pentru fiecare 1.000 de pacienţi trataţi cu terapie antiplachetară.

Receptorul glicoproteic Hb/IIIa este ţinta unei cercetări intensive efectuate de savanţi clinicieni si fundamentali. Deoa­rece trombii bogaţi în plachete sunt mai rezistenţi la agenţii trombolitici decât cei cu plachete puţine şi deoarece agregatele plachetare par să joace un rol în reocluzia de după tromboliza iniţială eficientă, inhibiţia glicoproteinei Ilb/IIIa poate facilita tromboliza şi reduce rata reocluziei vaselor reperfuzate. Au fost obţinuţi compuşi care sunt capabili de blocarea receptorului glicoproteic Ilb/IIIa. Aceste medicamente par promiţătoare pentru tratamentul pacienţilor cu infarct miocardic cărora li se practică angioplastie şi se pot dovedi de asemenea utile în tratamentul pacienţilor cu sau fără supradenivelarea seg­mentului ST la prezentare.

Agentul antitrombinic standard folosit în practica clinică este heparina. în ciuda numeroaselor trialuri clinice, rolul precis al heparinei la pacienţii trataţi cu agenţi trombolitici rămâne incert. Datele disponibile au eşuat în evidenţierea vreunui beneficiu convingător al heparinei din punct de vedere al permeabilizării arterei coronare sau al scăderii ratei mortalităţii dacă heparina este adăugată unui protocol cu aspirină şi un agent trombolitic non-fibrin specific cum ar fi streptokinaza. Deşi incomplet dovedită, se pare că administrarea imediată de heparina intravenos, în plus faţă de regimul cu aspirină şi tPA, ajută la facilitarea trombolizei şi la obţinerea şi menţinerea permeabilităţii arterei asociate infarctului. Acest efect este obţinut cu costul unui risc crescut de sângerare. Majoritatea clinicienilor care utilizează tPA administrează de asemenea un bolus sau o perfuzie de heparina. Regimurile cu heparina frecvent folosite includ un bolus de 5.000 de unităţi urmat de o perfuzie de întreţinere cu 1.000 de unităţi pe oră sau un bolus de 70 de unităţi pe kilogram urmat de o perfuzie de întreţinere de 15 unităţi pe kilogram, pe oră. Timpul parţial de tromboplastină activată în timpul terapiei de întreţinere trebuie să fie de 1,5-2 ori mai mare faţă de valoarea de control.

La pacienţii care nu primesc terapie trombolitică, minimul terapiei antitrombinice constă din 7.500 unităţi de heparină subcutanat la fiecare 12 ore până când pacientul este externat, pentru a preveni tromboza venoasă profundă. Dacă pacientul are risc crescut pentru tromboembolism sistemic sau pulmonar (respectiv, dacă pacientul prezintă o localizare anterioară a infarctului, disfuncţie severă a ventriculului stâng, insuficienţă cardiacă congestivă, istoric de embolism, semne la ecocardio-grafie bidimensională de tromb mural, sau fibrilaţie atrială), trebuie iniţiată heparină intravenoasă în doza totală amintită mai sus, urmată de cel puţin 3 luni de terapie warfarinică.

BLOCANŢII RECEPTORILOR BETA-ADRENER-GICI Beneficiile beta-blocantelor la pacienţii cu infarct miocardic acut pot fi clasificate în cele care apar imediat atunci când medicamentul este administrat în urgenţă şi în cele care se acumulează pe termen lung când medicamentul este administrat pentru prevenţia secundară ce urmează unui prim infarct. Beta-blocajul intravenos de urgenţă îmbunătăţeşte relaţia miocardică de cerere-ofertă în oxigen, diminuează durerea, reduce dimensiunea infarctului si scade incidenţa aritmiilor ventriculare severe. O privire de ansamblu asupra datelor obţinute de la 27.000 de pacienţi înrolaţi în nouă studii randomizate în era pretrombotică indică faptul că beta-blocajul intravenos urmat de cel oral este asociat cu reducerea relativă cu 15% a moratalitaţii, a reinfarctizării fatale si a stopului cardiac nefatal. La pacienţii care au beneficiat de tromboliză imediat după debutul durerii cardiace, nu s-a observat nici o reducere suplimentară a mortalităţii cu beta-blo-cante, dar sunt reduse ischemia recurentă şi reinfarctizarea.

Astfel, terapia cu beta-blocante după infarctul miocardic este utilă pentru majoritatea pacienţilor, cu excepţia celor la care este în mod special contraindicată (pacienţii cu insuficienţă cardiacă sau cu funcţie ventriculară stângă sever compromisă, bloc cardiac, hipotensiune ortostatică, sau cu istoric de astm) si probabil la cei al căror prognostic excelent pe termen lung (definit ca o rată a mortalităţii mai mică decât 1% pe an) diminuează considerabil orice beneficiu potenţial (pacienţii cu funcţie ventriculară normală, fără complexe ventriculare ectopice şi fără angină).

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIO-TENSINEI Aceste medicamente reduc mortalitatea secundară infarctului miocardic; beneficiile asupra mortalităţii ale inhibi­torilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) sunt aditive celor obţinute cu aspirină şi beta-blocante. Beneficiul maxim este observat la pacienţii cu risc crescut (aceia care sunt în vârstă sau prezintă un infarct anterior, un infarct în antecedente şi/sau funcţie global deprimată a ventriculului stâng), dar există de asemenea dovezi care sugerează că un avantaj pe termen scurt apare când IEC sunt prescrise neselectiv la toţi pacienţii cu infarct echilibraţi hemodinamic (respectiv, cei cu o tensiune sistolică mai mare de 100 mmHg). Mecanismul implică o reducere a remodelării ventriculare după infarct (vezi „Disfuncţia ventriculară", mai jos) cu reducerea conse­cutivă a riscului de insuficienţă cardiacă congestivă. Rata recurenţei infarctului poate fi de asemenea mai scăzută la pacienţii trataţi cu IEC după infarct.

IEC trebuie prescrişi în primele 24 de ore tuturor pacienţilor cu infarct miocardic cu insuficienţă cardiacă dovedită, ca şi pacienţilor echilibraţi hemodinamic cu supradenivelarea segmen­tului ST sau cu bloc de ramură stângă. Există puţine dovezi pentru a susţine utilizarea IEC la pacienţii cu infarct miocardic care se prezintă fără modificări ale segmentului ST sau doar cu subdenivelarea segmentului ST şi fără insuficienţă cardiacă congestivă. înainte de externare, funcţia ventriculului stâng trebuie evaluată cu un studiu imagistic. IEC trebuie continuaţi indefinit la pacienţii care prezintă dovezi clinice de insuficienţă cardiacă congestivă sau la cei la care studiile imagistice eviden­ţiază o scădere a funcţiei globale a ventriculului stâng sau a unei anomalii de dimensiuni mari a cineticii parietale regionale.

ALŢI AGENŢI Deşi impactul actual asupra mortalităţii este scăzut (trei din patru vieţi salvate la 1.000 de pacienţi trataţi), nitraţii (intravenos sau oral) pot fi utili în ameliorarea durerii asociate cu infarctul miocardic acut. Efectele favorabile asupra procesului ischemic şi remodelării ventriculare (vezi mai jos) au determinat pe mulţi medici să folosească de rutină nitroglicerina intravenos (doză iniţială 5-10 jag/min şi până la 200 jag/min atâta timp cât echilibrul hemodinamic este menţinut) în primele 24-48 de ore după debutul infarctului.

Rezultatele multiplelor studii asupra antagonistilor de calciu nu au putut stabili rolul acestor agenţi în tratamentul majorităţii pacienţilor cu infarct miocardic, în contrast cu datele mai consistente care există pentru alte medicamente (de ex., beta-blocantele, aspirină, agenţi trombolitici). Utilizarea de rutină a antagonistilor de calciu nu este recomandabilă.

Nivelurile intracelulare de magneziu sunt de obicei scăzute la pacienţii cu infarct miocardic, dar acest deficit nu este reflectat adecvat în probele serice, deoarece magneziul este un ion predominant intracelular şi mai puţin de l % din depozitele totale de magneziu ale organismului suntintravasculare. Rămâne o întrebare deschisă dacă administrarea empirică de rutină de perfuzii suplimentare cu magneziu la pacienţii cu risc înalt cu infarct miocardic este benefică. In prezent, toţi pacienţii trebuie să beneficieze de o evaluare a magneziului la internare, şi orice deficit demonstrat trebuie corectat pentru a preveni riscul aritmiilor. Nu pare să existe nici un beneficiu în utilizarea de rutină a magneziului când este administrat tardiv (mai mult de 6 ore) sau la pacienţii cu infarct necomplicat care prezintă un risc scăzut de mortalitate.

COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC SI TRATAMENTUL LOR

DISFUNCŢIA VENTRICULARĂ Ca urmare a infarc­tului miocardic, ventriculul stâng suferă o serie de modificări ale formei, dimensiunii şi grosimii atât în zonele infarctate, cât şi în cele neinfarctate. Acest proces se referă la remodelarea ventriculară şi precede de obicei dezvoltarea insuficienţei cardiace congestive clinic evidentă în lunile sau anii ce urmează infarctului. Imediat după infarctul miocardic, ventriculul stâng începe să se dilate, în situaţia acută, aceasta rezultă din extinderea infarctului (respectiv, alunecarea legăturilor musculare, dezagre­garea celulelor miocardice normale si pierderea tisulară în zona necrotică, având ca rezultat subţierea şi elongaţia dispro­porţionată a zonei de infarct). Mai târziu apare de asemenea alungirea segmentelor neinfarctate. Dilatarea difuză camerală care apare este în relaţie cu dimensiunea şi localizarea infarctului, cu cea mai mare dilataţie urmând infarctului apical al ventri­culului stâng şi determinând o afectare hemodinamică mai marcată, o frecvenţă mai mare a insuficienţei cardiace şi un prognostic mai nefavorabil. Dilataţia progresivă şi consecinţele sale clinice pot fi ameliorate prin terapia cu IEC şi alte vasodilatatoare (de ex., nitraţi) (figura 243-2). Astfel, la pacienţii cu o fracţie de ejecţie scăzută (mai mică de 40%), indiferent dacă există sau nu insuficienţă cardiacă trebuie prescrişi IEC.

EVALUAREA HEMODINAMICĂ Insuficienţa de pompă este actualmente principala cauză de deces în spital datorită infarctului miocardic acut. Extensia necrozei ischemice se corelează bine cu gradul insuficienţei de pompă şi cu morta­litatea, atât precoce (în primele 10 zile de infarct), cât şi tardivă. Cele mai frecvente semne clinice sunt ralurile pulmonare şi ritmurile de galop Z3 şi Z4. Congestia pulmonară este, de asemenea evidenţiată frecvent la radiografia toracică. Creşterea presiunii de umplere a ventriculului stâng şi a presiunii în artera pulmonară sunt semnele hemodinamice caracteristice, dar trebuie subliniat că aceste semne pot rezulta din reducerea

complianţei ventriculare (insuficienţă distolică) şi/sau reducerea volumului bătaie cu dilataţie cardiacă secundară (insuficienţa sistolică) (capitolul 232).

O clasificare iniţial propusă de Killip împarte pacienţii în patru grupe: clasa I, fără semne de congestie pulmonară sau venoasă; clasa II, insuficienţă cardiacă moderată evidenţiată prin prezenţa ralurilor la baza plămânilor, galop Z3, tahipnee sau semne de insuficienţă cardiacă dreaptă, inluzând stază venoasă sau hepatică; clasa III, insuficienţă cardiacă severă, edem pulmonar; clasa IV, şoc cu presiune sistolică mai mică de 90 mmHg şi semne de vasoconstricţie periferică, cianoză periferică, confuzie mentală şi oligurie. Rata mortalităţii previzibile intraspitaliceşti a pacienţilor din aceste clase, când această clasificare a fost stabilită în 1967, este următoarea: clasa I, 0-5%; clasa II, 10-20%; clasa III, 35-45% şi clasa IV, 85-95%. Odată cu terapia avansată, rata mortalităţii a scăzut, probabil cu aproximativ o treime până la o jumătate, în fiecare clasă.

Semnele hemodinamice de funcţie ventriculară stângă anormală apar când contracţia este serios afectată la 20-25% din masa ventriculului stâng. Infarctizarea a 40% sau mai mult din ventriculul stâng determină de obicei şocul cardiogen (vezi mai jos). Poziţionarea unui cateter cu balon flotant în artera pulmonară permite monitorizarea presiunii de umplere a ventriculului stâng; această metodă este utilă la pacienţii care prezintă hipotensiune şi/sau semne clinice de insuficienţă cardiacă. Debitul cardiac poate fi de asemenea determinat cu un cateter în artera pulmonară. Cu ajutorul suplimentar al monitorizării presiunii arteriale, rezistenţa vasculară sistemică poate fi calculată ca indicator pentru ajustarea terapiei vaso-presoare şi vasodilatatoare. Unii pacienţi cu infarct miocardic acut au presiunea de umplere a ventriculului stâng marcat crescută (> 22 mmHg) şi indice cardiac normal [> 2,6 şi > 3,6 l/(min/m2)], în timp ce alţii au presiuni relativ scăzute (< 15 mmHg) şi indice cardiac redus. Cei dintâi pacienţi beneficiază de obicei de diureză, în timp ce ultimii pot răspunde la expansiunea volemică prin măsuri de administrare inlrave-noasă de soluţii conţinând coloizi.

Hipovolemia Aceasta este o condiţie uşor corectabilă care poate contribui la hipotensiunea şi colapsul vascular asociate cu infarctul miocardic la unii pacienţi. Hipovolemia poate fi secundară utilizării anterioare a diureticelor, pentru a reduce excesul lichidian în timpul stadiilor precoce de boală şi/sau vărsăturilor asociate durerii sau medicamentelor. Prin urmare, hipovolemia trebuie identificată si corectată la pacienţii cu infarct miocardic acut şi hipotensiune înainte de a se practica forme mai agresive de terapie. Presiunea venoasă centrală reflectă mai ales presiunea de umplere a ventriculului drept şi mai putin pe cea stângă şi este un indicator inadecvat pentru ajustarea volumului sanguin, deoarece funcţia ventriculului stâng este aproape întotdeauna afectată mai sever decât funcţia ventriculului drept în infarctul miocardic acut. Presiunea de umplere optimă a ventriculului stâng sau presiunea blocată în artera pulmonară poate varia considerabil în rândul pacienţilor. Nivelul ideal fiecărui pacient (în general de aproximativ 20 mmHg) este atins prin administrarea cu atenţie de fluide în timpul monitorizării atente a oxigenării şi debitului cardiac, în cele din urmă, debitul cardiac atinge platoul şi creşterile ulterioare ale presiunii de umplere a ventriculului stâng cresc doar simptomele de stază şi scad oxigenarea sistemică fără creşterea presiunii arteriale.

 TRATAMENT

Tratamentul insuficienţei cardiace asociată infarctului mio­cardic este similar celui al insuficienţei cardiace acute secundară altor forme de afectări cardiace (evitarea hipo-xemiei, diuretice, reducerea postsarcinii, suport inotropic) (capitolul 233), cu excepţia faptului că beneficiile administrării digitalicelor în infarctul miocardic acut sunt nespectaculoase. Pe de altă parte, agenţii diuretici sunt extrem de eficienţi,  reducând staza pulmonară în prezenţa insuficienţei cardiace sistolice şi/sau diastolice. Scăderea presiunii de umplere a ventriculului stâng şi ameliorarea ortopneei şi dispneei urmează adminsitrării intravenoase de furosemid. Acest medicament trebuie folosit cu precauţie totuşi, deoarece poate determina diureză masivă cu scăderea asociată a volumului plasmatic, debitului cardiac, presiunii sanguine sistemice şi prin urmare a perfuziei coronariene. Nitraţii în variate forme pot fi utilizaţi pentru a scădea presarcina şi simptomele de stază. Isosorbid dinitratul oral, unguentul topic cu nitroglicerină sau nitrogli­cerina intravenoasă toate au avantajul faţă de diuretice de a scădea presarcina prin intermediul venodilataţiei, fără scăderea volumului plasmatic total, în plus, nitraţii pot ameliora complianţa ventriculară dacă este prezentă ischemia, pe măsură ce ischemia determină creşterea presiunii de umplere a ventriculului stâng. Pacientul cu edem pulmonar este tratat aşa cum este descris în capitolul 233, dar vasodilatatoarele trebuie folosite cu precauţie pentru a preveni hipotensiunea severă. Aşa cum s-a notat anterior, IEC sunt o clasă ideală de medicamente pentru tratamentul disfuncţiei ventriculare ce urmează infarctului miocardic, în special pe termen lung.

ŞOCUL CARDIOGEN în ultimii ani, eforturile de redu­cere a dimensiunii infarctului şi tratamentul prompt al ischemiei în desfăşurare şi a altor complicaţii ale infarctului miocardic par să fi redus incidenţa şocului cardiogen de la 20% la aproximativ 7%. Doar 10% din pacienţii cu această condiţie se prezintă cu ea la internare în timp ce 90% o dezvoltă în timpul spitalizării, în mod caracteristic, pacienţii care dezvoltă soc cardiogen prezintă boală arterială coronariană multivasculară severă cu semne de necroză „piecemeal" ce se extinde dincolo de zona iniţială de infarct.

Este util să considerăm şocul cardiogen ca o formă de insuficienţă ventriculară stângă severă. Acest sindrom este caracterizat prin hipotensiune marcată cu tensiune arterială sistolică < 80 mmHg şi o reducere importantă a indexului cardiac [<1,8 I/(min/m2)] în faţa unei presiuni de umplere a ventriculului stâng (presiune capilară pulmonară blocată) (>18 mmHg). Hipotensiunea singură nu este un criteriu pentru diagnosticul de şoc cardiogen, deoarece mulţi pacienţi care se recuperează fără incidente vor avea hipotensiune severă (presiune sistolică < 80 mmHg) pentru câteva ore. Asemenea pacienţi prezintă adesea presiune de umplere a ventriculului stâng scăzută, şi hipotensiunea lor se rezolvă de obicei prin administrarea de lichide intravenos. Spre deosebire de hipoten­siunea hipovolemică, şocul cardiogen este în general asociat cu o rată a mortalităţii de > 70%; cu toate acestea, eforturile recente de a restabili fluxul sanguin coronarian prin angioplastie coronariană sau revascularizare chirurgicală sugerează că această rată crescută a mortalităţii poate fi scăzută până la jumătate.

Factorii de risc pentru dezvoltarea în spital a şocului includ vârstă înaintată, fracţie de ejecţie a ventriculului stâng scăzută la internare, infarct mare, infarct miocardic în antecedente şi istoric de diabet zaharat. Pacienţii cu unii din aceşti factori de risc trebuie luaţi în considerare pentru cateterismul cardiac şi reperfuzia mecanică (prin angioplastie sau chirurgie) înainte de dezvoltarea şocului.

Fiziopatologia insuficienţei severe de pompă Reducerea importantă a masei de miocard contracţii este cauza şocului cardiogen în infarctul miocardic. Injuria iniţială determină o scădere a presiunii arteriale şi reducerea presiunii de perfuzie coronariană şi a fluxului sanguin miocardic iniţiază un cerc vicios care deteriorează suplimentar funcţia miocardică şi poate mări dimensiunea infarctului miocardic. Aritmiile şi acidoza metabolică contribuie de asemenea la această dete­riorare, deoarece ele sunt rezultatul unei perfuzii inadecvate. Această buclă de feed-back pozitiv explică rata crescută a mortalităţii asociată cu sindromul de şoc.

 TRATAMENT

Fiziologia şi prognosticul nefavorabil asociate cu această condiţie impun ca toţi pacienţii cu şoc să beneficieze, dacă este posibil, de monitorizarea continuă a tensiunii arteriale şi a presiunii de umplere a ventriculului stâng (aşa cum este reflectată în presiunea capilară pulmonară blocată măsurată cu un cateter cu balon introdus în artera pulmonară), precum şi de determinări frecvente ale debitului cardiac. Când coexistă edemul pulmonar, intubaţia endotraheală poate fi necesară pentru a asigura oxigenarea. Atenuarea durerii este importantă, deoarece o oarecare activitate reflexă vasodepresoare poate fi un răspuns la durerea intensă. Cu toate acestea, narcoticele ar trebui utilizate cu precauţie, având în vedere tendinţa lor de a scădea tensiunea arterială. Obiectivul principal al tratamentului este de a menţine perfuzia coronariană prin creşterea presiunii sanguine arteriale cu vasopresoare (vezi mai jos), contrapulsaţie intraaortică cu balon şi manipularea volumului sanguin către un nivel care asigură o presiune de umplere a ventriculului stâng optimă (aproximativ 20 mmHg). Ultima poate necesita fie perfuzie cu soluţii cristaloide, fie diureză.

La pacienţii examinaţi în primele 4-8 h de la debutul infarctului, reperfuzia prin PTCA (vezi „Angioplastia coronariană percutanată transluminală primară", mai sus) poate îmbunătăţi dramatic funcţia ventriculului stâng, întreru­pând astfel ciclul deteriorării hemodinamice.

Vasopresoarele O varietate de droguri intravenoase pot fi utilizate pentru a creste tensiunea arterială şi debitul cardiac la pacienţii cu şoc cardiogen. Din nefericire, toate prezintă dezavantaje importante sau probleme si nici unul nu s-a dovedit a modifica prognosticul la pacienţii cu soc instalat. Izoproterenolul este o amină simpatomimetică rar utilizată în prezent în tratamentul şocului determinat de infarctul miocardic. Deşi acest agent creşte contractilitatea, el produce şi vasodilataţie periferică si măreşte frecvenţa cardiacă. Creşterea consumului miocardic de oxigen si reducerea presiunii de perfuzie coronariană rezultate pot extinde suprafaţa leziunii ischemice. Norepinefrina (capitolul 70) este un agent alfa-adrenergic cu puternice proprietăţi vasoconstrictoare care posedă şi activitate beta adrenergică şi de aceea creste contractilitatea. Deoarece creşterea postsarcinii şi a contrac-tilităţii asociată cu utilizarea sa provoacă o creştere marcată a consumului miocardic de oxigen, ea ar trebui rezervată pentru situaţiile disperate sau pentru pacienţii cu şoc cardiogen si rezistenţă vasculară sistemică scăzută. Ar trebui început de la 2-4 jig/min. Dacă presiunea nu poate fi menţinută cu o doză de 15 ng/min, este puţin probabil că creşterea supli­mentară va fi benefică.

Dopamina (capitolul 70) este utilă la mulţi pacienţi cu insuficienţă de pompă. La doze mici [2-10 (|ag/kg)/min] drogul prezintă efecte cronotrop şi inotrop pozitive ca o consecinţă a stimulării beta-receptorilor. La doze mai mari stimularea alfa-receptorilor determină un efect vasoconstrictor. La doze mai mici [<2 (^ig/kg)/min ] dopamina determină şi un efect unic de vasodilataţie la nivelul patului vascular renal şi splanhnic şi aparent prezintă efect redus pe consumul miocardic de oxigen. Dopamina intravenos este începută de la un ritm al perfuziei de 2-5 jag/kg/min, cu creşterea dozajului la fiecare 2-5 min până la un maxim de 20-50 Hg/kg/min. Presiunea sanguină arterială sistolică ar trebui menţinută la aproximativ 90 mmHg. Dobutamina este o amină sintetică simpatomimetică cu acţiune inotrop pozitivă şi cu activitate minimă cronotrop pozitivă sau vasoconstrictoare periferică la dozele uzuale de 2,5-10 [ig/kg/min. Ea nu ar trebui utilizată atunci când este necesar un efect vasoconstrictor. Totuşi, la pacienţii cu grade mai puţin profunde de hipotensiune, dobutamina poate fi un agent extrem de util, în special dacă trebuie evitat un efect cronotrop pozitiv.

Amrinona şi milrinona sunt agenţi inotrop pozitivi fără structură sau activitate catecolaminică, ce acţionează prin inhibarea fosfodiesterazei. Aceste medicamente se aseamănă cu dobutamina ca activitate farmacologică, deşi prezintă o acţiune vasodilatatoare mai puternică. Pentru amrinonă, o doză iniţială de 0,75 mg/kg este administrată în 2-3 min. Dacă este eficientă, aceasta este urmată de o perfuzie de 5-10 ng/kg/min. Dacă este necesar, doza poate fi apoi crescută până la 15 jig/kg/min pentru perioade scurte. Milrinona este administrată într-o doză de încărcare de 50 ţig/kg în 10 minute, urmată de o perfuzie de menţinere cu 0,375-0,75 ng/kg/min.

Contrapulsaţia aortică în şocul cardiogen, asistenţa meca­nică cu un sistem de pompă cu balon intraaortic capabil să crească atât presiunea diastolică, cât şi debitul cardiac, poate fi de ajutor. Un cateter având la capăt un balon de formă alungită este introdus percutan în aortă prin artera femurală şi balonul este umflat automat în timpul protodiastolei, crescând astfel fluxul sanguin coronarian. Balonul se dezumflă în protosistolă, reducând astfel postsarcina împotriva căreia se produce ejecţia ventriculului stâng. Ameliorarea statusului hemodinamic prin contrapulsaţie a fost observată la un mare număr de pacienţi, în absenţa unei revascularizări precoce totuşi supravieţuirea pe termen lung în urma acestui mod de tratament la pacienţii cu şoc cardiogen este încă sub aşteptări. Ar fi cel mai bine ca sistemul de contrapulsaţie cu balon să fie rezervat pacienţilor a căror condiţie merită intervenţie mecanică (chirurgie sau angioplastie) (de ex., pacienţii cu ischemie persistentă, ruptură de sept ventricular sau insuficienţă mitrală) şi la care un rezultat reuşit constă probabil în contracararea şocului cardiogen. Contrapulsaţia cu balon intraaortic este contraindicată dacă este prezentă insuficienţa aortică sau dacă este suspectată disecţia de aortă.

Există motive să credem că rezultatele tratamentului sindromului de şoc secundar infarctului miocardic, deşi perfecţionându-se progresiv ca urmare a atenţiei meticuloase acordate detaliilor tratamentului descris mai sus, vor continua să fie complet sub aşteptări, deoarece o proporţie mare de pacienţi cu acest sindrom prezintă arii largi de miocard infarctizat cu ateroscleroză coronariană severă, difuză. Tot mai multe date sugerează că pot fi obţinute rezultate spec­taculoase prin revascularizarea chirurgicală de urgenţă sau, mai obişnuit, prin angioplastie coronariană. Cu toate acestea, numai o mică parte din pacienţii care dezvoltă soc cardiogen au acces prompt la aceste tehnici costisitoare şi se speră că aplicarea precoce şi pe scară largă a tratamentului trombolitic va reduce masa miocardului care devine necrotic şi astfel va reduce incidenţa acestui sindrom.

INFARCTUL DE VENTRICUL DREPT Aproximativ o treime din pacienţii cu infarct inferoposterior prezintă un grad cel puţin minor de necroză a ventriculului drept. Un eventual pacient cu infarct inferoposterior al ventriculului stâng prezintă de asemenea infarct miocardic întins al ventri­culului drept şi rareori pacienţii se prezintă cu infarct limitat la ventriculul drept. Infarctul de ventricul drept semnificativ din punct de vedere clinic, determină semne de insuficienţă ventriculară dreaptă severă (distensia venelor jugulare, semnul Kussmaul, hepatomegalie), cu sau fără hipotensiune. Supra-denivelările segmentelor ST pe derivaţiile electrocardiografice precordiale drepte, în special derivaţia V4R, sunt prezente frecvent în primele 24h la pacienţii cu infarct de ventricul drept. Ecocardiografia bidimensională este utilă în stabilirea gradului de disfuncţie ventriculară dreaptă. Cateterismul jumătăţii drepte a cordului evidenţiază un model hemodinamic caracteristic semănând cu tamponada cardiacă sau pericardita constrictivă (pantă „y" atrială dreaptă descendentă şi aspectul diastolic de dip-platou al undelor ventriculare drepte) (capitolul

240). Terapia constă din expansiune volemică pentru menţinerea presarcinii adecvate a ventriculului drept şi eforturi de a ameliora performanţa ventriculului stâng cu supravegherea reducerii presiunii capilare pulmonare blocate şi a presiunii arteriale pulmonare.

CAUZE MECANICE DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ Ruptura de perete liber Ruptura miocardului este o com­plicaţie dramatică a infarctului miocardic, întâlnită cel mai probabil în timpul primei săptămâni după debutul simptomelor; frecvenţa ei creste cu vârsta pacientului. Primul infarct, antecedentele de hipertensiune, lipsa antecedentelor de angină pectorală şi infarctele cu undă Q relativ masive sunt asociate cu o incidenţă mai mare a rupturii cordului, în mod caracteristic, prezentarea clinică este aceea a unei dispariţii bruşte a pulsului, presiunii sanguine şi a conştientei, în timp ce electrocardiograma continuă să arate ritm sinusal (disociaţie electromecanică aparentă). Miocardul continuă să se contracte, dar fluxul anterograd nu este menţinut, deoarece sângele scapă în pericard. Rezultă tamponada cardiacă (capitolul 240) şi masajul cardiac extern este ineficient. Această situaţie este aproape întotdeauna fatală deşi cazurile dramatice de pericardiotomie urgentă urmată de vindecare chirurgicală de succes au fost raportate.

Defectul septal ventricular Patogeneza perforării septului ventricular este similară cu cea a rupturii de perete miocardic liber, dar posibilităţile terapeutice sunt mai mari. Pacienţii cu ruptură de sept ventricular se prezintă cu insuficienţă ventriculară stângă severă, bruscă în asociere cu apariţia unui suflu pansistolic, adesea acompaniat de un freamăt parasternal. Este adesea imposibil să diferenţiem această condiţie de ruptura unui muşchi papilar cu insuficienţă mitrală consecutivă, o undă „v" înaltă a presiunii capilare pulmonare prezentă în ambele condiţii complicând suplimentar diferenţierea. Diagnos­ticul de defect ventricular septal poate fi stabilit prin demonstrarea unui sunt stânga-dreapta (adică un grad superior de oxigen la nivelul ventriculului drept) prin cateterism cardiac limitat practicat la pat, utilizând un cateter cu balon direcţional după flux. Ecocardiografia Doppler color poate fi extrem de utilă pentru realizarea acestui diagnostic la pat. O perioadă prelungită de compromitere hemodinamică poate produce deteriorare ireversibilă a organului si alte complicaţii care pot fi evitate prin intervenţia precoce, incluzând perfuzia cu nitroprusiat şi contrapulsaţia intraaortică cu balon.

Fiziologia insuficienţei mitrale acute şi cea a perforaţiei acute a septului ventricular se aseamănă prin faptul că nivelul presiunii din aortă în sistolă determină în parte volumul regurgitat, diferenţa principală fiind camera către care fracţia regurgitată este ejectată. în perforaţia septului o parte din debitul ventriculului stâng este ejectată în ventriculul drept, într-un mod analog insuficienţei mitrale, scăderea presiunii sistolice din aortă prin metode mecanice (contrapulsaţia intraaortică cu balon) şi/sau farmacologice (nitroglicerină sau nitroprusiat) pot reduce deteriorarea hemodinamică produsă de perforare.

Insuficienţa mitrală (vezi şi capitolul 237) Incidenţa raportată a suflului sistolic apical de insuficienţă mitrală în timpul primelor câtorva zile după debutul infarctului miocardic variază larg (10-50% din pacienţi), în funcţie de populaţia studiată şi de acuitatea observatorilor. Indiferent dacă este demonstrată auscultator sau angiografic, insuficienţa mitrală prezintă importanţă hemodinamică la numai o mică parte din aceşti pacienţi.

Cea mai obişnuită cauză de insuficienţă mitrală după infarctul miocardic este disfuncţia valvei mitrale determinată de ischemie sau infarctizare. Dilatarea ventriculului drept sau modificarea mărimii sau formei ventriculului, datorate alterării contractilităţii sau formării anevrismului, determină tulburări ale contracţiei muşchilor papilari. Ruptura poate apărea la nivelul muşchiului papilar sau, mai frecvent, la nivelul capului muşchiului papilar. Funcţia ventriculului stâng se poate deteriora dramatic cu suprapunerea regurgitării mitrale severe. Elementul major al diagnosticului diferenţial este perforaţia septului ventricular, aşa cum s-a discutat mai sus. Repararea sau înlocuirea chirurgi­cală a valvei mitrale poate fi urmată de o ameliorare spectacu­loasă la pacienţii la care insuficienţa cardiacă acută este determinată în principal de insuficienţa mitrală severă produsă de ruptura sau disfuncţia muşchiului papilar si la care funcţia miocardului este relativ bine conservată.

Dacă presiunea sistolică din aortă este scăzută la pacienţii cu insuficienţă mitrală, o fracţie mai mare din debitul ventri­culului stâng va fi ejectată anterograd, micşorându-se astfel fracţia regurgitată, în acest scop, atât contrapulsaţia intraaortică cu balon, care reduce mecanic presiunea sistolică din aortă, cât şi perfuzia cu nitroprusiat de sodiu sau cu nitroglicerină, care scade rezistenţa vasculară sistemică, au fost utilizate cu succes pentru stabilizarea temporară a pacienţilor cu insuficienţă mitrală severă în cadrul infarctului miocardic acut. Ideal, tratamentul chirurgical definitiv ar trebui amânat până când este eradicată staza pulmonară şi infarctul a avut timp să se cicatrizeze. Cu toate acestea, dacă starea hemo­dinamică şi/sau clinică a pacientului nu se ameliorează sau stabilizează, tratamentul chirurgical ar trebui realizat, chiar în stadiul acut.

ARITMIILE (vezi şi capitolele 230 şi 231) Incidenţa aritmiilor instalate după infarctul miocardic este mai mare la pacienţii observaţi precoce după debutul simptomelor. Mecanismele responsabile pentru aritmiile legate de infarct includ dezechilibrul sistemului nervos autonom, tulburări electrolitice, ischemia şi conducerea lentă. Aritmia poate fi de obicei tratată cu succes dacă există disponibil personal calificat şi echipament adecvat în momentul în care se instalează aritmia. Deoarece mortalitatea prin aritmie este mai mare în timpul primelor câteva ore după infarct este evident că eficacitatea terapiei este direct legată de viteza cu care pacienţii ajung sub observaţie medicală. Tratamentul prompt al aritmiilor constituie un avantaj semnificativ al terapiei infarctului miocardic

Bătăi ventriculare premature Rareori, depolarizări ventri­culare premature sporadice se întâlnesc la aproape toţi pacienţii cu infarct şi nu necesită tratament, în timp ce în trecut, extrasis­tolele ventriculare frecvente, multifocale sau diastolice precoce (aşa-numitele aritmii de alarmă) erau tratate de rutină cu medicamente antiaritmice pentru a reduce riscul de apariţie a tahicardiei ventriculare si fibrilaţiei ventriculare, în prezent tratamentul farmacologic este rezervat pacienţilor cu aritmii ventriculare susţinute. Tratamentul antiaritmicprofilactic (fie lidocaină intravenos precoce, fie agenţi orali mai târziu) în absenţa tahiaritmiilor ventriculare importante clinic este contraindicat deoarece acest tratament poate chiar să crească mortalitatea tardivă. Beta-blocantele sunt eficiente în abolirea activităţii ectopice ventriculare la pacienţii cu infarct si în prevenirea fibrilaţiei ventriculare. Aşa cum s-a prezentat mai sus (vezi „Blocanţii receptorilor beta-adrenergici"), ele ar trebui să fie utilizate de rutină la pacienţii fără contraindicaţii, în plus, hipokaliemia şi hipomagneziemia sunt factori de risc pentru fibrilaţia ventriculară la pacienţii cu infarct miocardic acut; concentraţia serică a potasiului ar trebui adusă până la aproximativ 4,5 mmol/1 şi cea a magneziului la aproximativ 2 mmol/1.

Tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară în primele 24 h ale infarctului miocardic, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară se pot întâlni fără aritmii de alarmă anterioare. Apariţia fibrilaţiei ventriculare poate fi redusă prin administrarea profilactică a lidocainei intravenos. Totuşi, nu s-a dovedit că acest mod de administrare reduce complet mortalitatea prin infarct miocardic acut. De fapt, pe lângă complicaţiile extracardiace care se pot asocia utilizării lidocainei, aceasta poate predispune la bradicardie şi asistolie. Datorită acestor motive şi datorită tratamentului mai precoce al ischemiei active, utilizării mai frecvente a beta-blocantelor şi succesului aproape universal al cardioversiei electrice sau defibrilării, tratamentul profilactic de rutină cu antiaritmice nu mai este recomandat. El ar trebui rezervat pentru pacienţii care nu pot ajunge la spital sau pentru cei trataţi în spitale în care nu se asigură prezenţa constantă în unitatea de îngrijire a corona-rienilor a unui medic sau a unei asistente antrenate în recunoaş­terea şi tratamentul fibrilaţiei ventriculare.

Tahicardia ventriculară susţinută care este bine tolarată hemodinamic trebuie tratată cu un regim de lidocaină intra­venos [bolus de 1-1,5 mg/kg; perfuzie cu 20-50 ng/kg/min], procainamidă (bolus de 15 mg/kg în 20-30 de minute; perfuzie de 1-4 mg/min), sau amiodaronă (bolus de 75-150 mg în 10-15 minute, urmat de perfuzie cu l mg/min în 6 ore şi apoi cu 0,5 mg/min); dacă nu răspunde prompt, trebuie folosită electroversia (capitolul 231). Electroşocul (o descărcare nesin­cronizată de 200-300 J) este folosit imediat la pacienţii cu fibrilaţie ventriculară sau atunci când tahicardia ventriculară determină deteriorare hemodinamică. Tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară refractară la electroşoc poate răspunde după tratamentul cu epinefrină (l mg intravenos sau 10 ml dintr-o soluţie de 1:10.000 pe cale intracardiacă), bretilium (bolus de 5 mg/kg), sau amiodaronă (bolus de 75-150 mg).

Aritmiile ventriculare, inclusiv forma neobişnuită de tahi­cardie ventriculară cunoscută ca torsada vârfurilor (capitolul 231), se pot întâlni la pacienţii cu infarct ca o consecinţă a altor probleme asociate (cum ar fi hipoxia, hipokalemia sau alte dezechilibre electrolitice) sau determinate de efectele toxice ale agenţilor care au fost deja administraţi pacientului (cum ar fi digoxina sau chinidina). Ar trebui întotdeauna căutate asemenea cauze secundare.

Deşi mortalitatea intraspitalicească este mare, supravieţuirea pe termen lung este bună în cazul pacienţilor care supravieţuiesc externării după fibrilaţie ventriculară primară, adică fibrilaţie ventriculară ca răspuns primar la ischemia acută si neasociată cu factori predispozanţi cum ar fi insuficienţă cardiacă conges-tivă, soc, bloc de ramură sau anevrism ventricular. Acest prognostic este în contrast frapant cu cel al pacienţilor care dezvoltă fibrilaţie ventriculară secundară insuficienţei severe de pompă. La pacienţii care dezvoltă tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară tardiv în cursul spitalizării (respectiv, după primele 48 de ore) rata mortalităţii este crescută şi intraspitalicesc şi pe termen lung. La aceşti pacienţi este justificat studiul electrofiziologic (capitolul 231).

Ritmul idioventricular accelerat Ritmul idioventricular accelerat (RIVA, „tahicardie ventriculară lentă"), un ritm ventricular cu o frecvenţă de 60-100 bătăi/minut, se întâlneşte la 25% din pacienţii cu infarct miocardic. Adesea se întâlneşte tranzitor în timpul tratamentului trombolitic în momentul reperfuziei. De obicei, frecvenţa RIVA este similară cu cea a ritmului sinusal care îl precede şi îi urmează, această simili­tudine a frecvenţei si efectele hemodinamice relativ minore făcând acest ritm dificil de depistat altfel decât prin monitorizare electrocardiografică. în cea mai mare parte, RIVA este benign şi nu prevesteşte dezvoltarea tahicardiei ventriculare clasice. Cele mai multe episoade RIVA nu necesită tratament dacă pacientul este monitorizat cu atenţie, întrucât degenerarea într-o aritmie mai severă este rară şi, dacă ea se produce, în general RIVA poate fi tratat rapid cu un drog care creşte frecvenţa sinusală (atropină).

Aritmiile supraventriculare Tahicardia sinusală este cea mai obişnuită aritmie de acest tip. Dacă ea se produce secundar altor cauze (cum ar fi anemia, febra, insuficienţa cardiacă sau o disfuncţie metabolică), problema iniţială ar trebui să fie tratată prima. Cu toate acestea, dacă tahicardia sinusală pare a fi determinată de suprastimularea simpatică, aşa cum se întâmplă în starea hiperdinamică, atunci ar trebui considerat tratamentul cu un beta-blocant. Alte aritmii obişnuite din acest grup sunt flutterul atrial şi fibrilaţia atrială care sunt adesea secundare insuficienţei ventriculare stângi. Dacă este prezentă insuficienţa cardiacă, administrarea digoxinei este de obicei tratamentul de elecţie pentru aritmiile supra­ventriculare. Dacă insuficienţa cardiacă este absentă, beta-blo-cantele, verapamilul sau diltiazemul sunt alternative ideale, pentru controlul frecvenţei ventriculare deoarece aceşti agenţi pot ajuta de asemenea în controlul ischemiei. Dacă ritmul anormal persistă mai mult de 2 h cu o frecvenţă ventriculară mai mare de 120 bătăi/min sau dacă tahicardia induce insuficienţă cardiacă, şoc sau ischemie (manifestată prin durere toracică sau modificări ECG), va fi utilizat electroşocul sincronizat (100-200 J).

Ritmurile joncţionale accelerate sunt de diverse etiologii, dar pot fi observate la pacienţii cu infarct posteroinferior. Supradozajul digitalei poate fi o altă cauză. La unii pacienţi cu funcţie ventriculară stângă sever compromisă, pierderea duratei adecvate a sistolei atriale conduce la o scădere importantă a debitului cardiac. Pacing-ul atriului drept sau al sinusului coronarian este indicat în asemenea situaţii.

Bradicardia sinusală Tratamentul bradicardiei sinusale este indicat dacă frecvenţa cardiacă mică determină compro­mitere hemodinamică. Atropină este cel mai util drog pentru creşterea frecvenţei cardiace si va fi administrată intravenos în doză iniţială de 0,5 mg. Dacă frecvenţa rămâne sub 50-60 bătăi/min, doze suplimentare a câte 0,2 mg până la o doză totală de 2,0 mg se pot administra. Bradicardia persistentă (< 40 bătăi/min) în ciuda atropinei poate fi tratată cu pacing electric. Izoproterenolul va fi evitat.

Tulburările de conducere atrioventriculare şi intra-ventriculare (vezi şi capitolul 230) Atât rata mortalităţii intraspitaliceşti cât şi rata mortalităţii după externare ale pacienţilor cu bloc AV complet asociat cu infarct anterior este mult mai mare decât cea a pacienţilor cu infarct inferior care dezvoltă bloc AV. Această diferenţă este legată de faptul că blocul cardiac în infarctul inferior este rezultatul tonusului vagal crescut şi/sau eliberării de adenozină şi de aceea este tranzitoriu, în infarctul peretelui anterior, blocul cardiac este legat de obicei de disfuncţia ischemică a sistemului de conducere, care este frecvent asociată cu necroza miocardică extinsă.

Pacing-ul electric temporar reprezintă o metodă eficientă de creştere a frecvenţei cardiace la pacienţii cu bradicardie indusă de blocul AV. Totuşi, accelerarea frecvenţei cardiace poate avea doar un impact limitat asupra prognosticului la pacienţii cu infarct al peretelui anterior şi bloc cardiac complet, la care dimensiunea mare a infarctului este factorul major determinant al prognosticului. Cu toate acestea, el ar trebui realizat dacă ameliorează hemodinamică. Dar pacing-ul pare a fi benefic la pacienţii cu infarct inferoposterior care prezintă bloc cardiac complet asociat cu insuficienţă cardiacă, hipo-tensiune, bradicardie marcată sau activitate ectopică ventriculară semnificativă. Un subgrup al acestor pacienţi, cei cu infarct al ventriculului drept, adesea răspund prost la pacing-ul ventricular, datorită pierderii contribuţiei atriale la umplerea ventriculară. La asemenea pacienţi pacing-ul secvenţial atrioventricular bicameral poate fi necesar. Electrozii externi în pacingul noninvaziv trebuie poziţionaţi în modul „demand" pentru pacienţii cu brahicardie sinusală (frecvenţă <50 bătăi/min) care nu răspund la terapie medicamentoasă, cu bloc AV de gradul II tip Mobitz II, bloc cardiac de gradul III sau bloc de ramură bifascicular (de ex. bloc de ramură dreaptă plus hemibloc anterior stâng). Studiile retrospective sugerează faptul că pacing-ul permanent poate reduce riscul de moarte subită pe termen lung datorat bradiaritmiilor la câţiva pacienţi care prezintă bloc cardiac bifascicular persistent combinat cu bloc cardiac de gradul III tranzitor în timpul fazei acute a infarctului miocardic.

ALTE COMPLICAŢII Angina recurentă Angina recurentă apare la aproximativ 25% din pacienţii spitalizaţi pentru infarct miocardic acut. Acest procent este chiar mai

mare la pacienţii cu tromboliză reuşită, întrucât ischemia recurentă sau persistentă anunţă adesea extinderea infarctului iniţial sau reinfarctarea într-o nouă zonă miocardică şi este asociată cu o dublare a riscului în urma infarctului miocardic acut, pacienţii cu aceste simptome ar trebui luaţi în considerare pentru tromboliză repetată sau îndrumaţi spre arteriografie coronariană si revascularizare mecanică prompte. Administrarea repetată de agent trombolitic este o alternativă la revascularizaţia mecanică precoce.

Pericardita (vezi şi capitolul 240) Frecătura pericardică şi/sau durerea pericardică sunt frecvent întâlnite la pacienţii cu infarct miocardic acut transmural. De obicei, această compli­caţie poate fi tratată cu aspirină (650 mg de 4 ori pe zi). Este important să diagnosticăm corect durerea toracică din pericardită, întrucât aprecierea insuficientă poate conduce la diagnostic eronat de durere ischemică recurentă şi/sau extindere a infarctului cu utilizarea consecutivă inadecvată a anticoagulantelor, nitraţilor, beta-blocantelor sau arteriografiei coronariene. Există posibilitatea ca anticoagulantele să poată provoca tamponadă în prezenţa pericarditei acute (manifestată fie prin durere, fie prin frecătură persistentă) şi de aceea nu trebuie folosite dacă nu există o indicaţie obligatorie.

Un sindrom inconstant întâlnit (sindromul post-infarct miocardic sau sindromul Dressler) caracterizat prin febră si durere toracică pleuropericardică, este considerat a fi determinat de o pericardită, pleurită şi/sau pneumonită autoimune. El poate apărea de la câteva zile la 6 săptămâni după infarctul miocardic şi răspunde prompt la tratamentul cu salicilaţi.

Trombembolismul Trombembolismul evident clinic com­plică infarctul miocardic acut în aproximativ 10% din cazuri, dar leziunile embolice sunt descoperite la 20% din pacienţi pe necropsii în serie, sugerând că trombembolismul este adesea mut clinic. Trombembolismul este considerat a fi o cauză impor­tantă de deces la cel puţin 25% din pacienţii cu infarct care decedează după internarea în spital. Emboliile arteriale au originea în trombii murali din ventriculul stâng, în timp ce cei mai mulţi emboli pulmonari provin din venele membrelor inferioare.

Cel mai adesea trombembolismul se întâlneşte în asociere cu infarcte întinse (în special anterioare), cu insuficienţă cardiacă şi cu vizualizare ecocardiografică a unui tromb în ventriculul stâng. Incidenţa emboliei arteriale dintr-un tromb cu originea în ventriculul care este sediul infarctului este mică, dar reală. Ecocardiografia bidimensională relevă trombii ventriculari stângi la aproximativ o treime din pacienţii cu infarct al peretelui anterior, dar la puţini pacienţi cu infarct inferior sau posterior. Embolismul arterial se prezintă adeseori ca o complicaţie majoră, cum ar fi hemipareza când este implicată circulaţia cerebrală sau hipertensiunea dacă este compromisă circulaţia renală. Când trombusul a fost clar evidenţiat prin ecocardiografie sau alte tehnici sau când se vizualizează o zonă mare de anomalie cinetică regională parietală chiar în absenţa trombusului mural, anticoagularea sistemică trebuie practicată (în absenţa contrain-dicaţiilor), deoarece incidenţa complicaţiilor embolice pare să fie marcat scăzută cu asemenea terapie. Durata terapiei adecvate pentru terapie nu este cunoscută, dar probabil este prudentă o perioadă de 3-6 luni.

Anevrismul de ventricul stâng Termenul de anevrism ventricular este utilizat de obicei pentru a descrie diskinezia sau mişcarea paradoxală de expansiune localizată a peretelui. La pacienţii cu anevrism ventricular, pentru ca volumul bătaie şi debitul cardiac să fie menţinute, fibrele miocardice trebuie să se scurteze mai mult; dacă ele nu sunt capabile să realizeze aceasta, funcţia ventriculară per ansamblu este deteriorată. Anevrismele adevărate sunt alcătuite din ţesut cicatriceal si nu este nici predispus şi nici asociat cu ruptura cordului.

Complicaţiile anevrismului de ventricul stâng, de obicei, nu se întâlnesc timp de săptămâni-luni de zile după infarctul miocardic; ele includ insuficienţa cardiacă congestivă, embolia arterială şi aritmiile ventriculare. Anevrismul apical este cel mai obişnuit şi cel mai uşor de depistat prin examen clinic. Semnul fizic de cea mai mare valoare este un impuls apical dublu, difuz sau deplasat. Anevrismele ventriculare sunt rapid detectabile prin ecocardiografie bidimensională care de aseme­nea poate evidenţia un tromb mural în interiorul unui anevrism. Rareori, ruptura miocardului poate fi acoperită de pericardul adiacent rupturii, împreună cu organizarea de trombus şi hematom. In timp, acestpseudoanevrism se măreşte păstrând comunicarea cu cavitatea ventriculului stâng printr-un orificiu îngust. Deoarece adesea se produce ruptura spontană a unui pseudoanevrism, el ar trebui reparat chirurgical dacă este recunoscut.

APRECIEREA ŞI CONTROLUL RISCULUI POSTINFARCT

Au fost identificaţi mulţi factori clinici care sunt asociaţi cu o creştere a riscului cardiovascular după recuperarea iniţială în urma unui infarct miocardic. Câţiva din cei mai importanţi factori sunt: simptome persistente de ischemie (spontană sau provocată), fracţie de ejecţie a ventriculului stâng diminuată (sub 40%), raluri la baze la examenul fizic sau stază pe radio­grafia toracică si aritmii ventriculare simptomatice. Alte aspecte asociate cu un risc crescut includ: infarct miocardic în antece­dente, vârsta peste 70 ani, istoric de diabet, tahicardie sinusală prelungită, hipotensiune, apariţia modificărilor segmentului ST în repaus fără angină („ischemie mută"), o electrocardiogramă semnal-mediată anormală, lipsa unei legături evidente arteră coronară-infarct (dacă angiografia este realizată) şi bloc cardiac avansat persistent sau noi anomalii ale conducerii intraventri-culare pe electrocardiogramă. Tratamentul trebuie să fie individualizat în funcţie de importanţa relativă a riscului (riscurilor) prezent, în scopul prevenirii reinfarctului si decesului după recuperare în urma infarctului miocardic, s-au elaborat strategii de evaluare a riscului după infarct, în perioada imediat următoare infarctului, această evaluare implică în general utilizarea testării noninvazive. La pacienţii stabili, testele de stres la efort submaximal ar trebui realizate înainte de externare pentru a depista ischemia reziduală şi activitatea ectopică ventriculară si pentru a furniza pacientului un program de exerciţii pentru perioada de început a recuperării. Alternativ sau suplimentar, un test de stres la efort maximal (limitat de apariţia simptomelor) poate fi realizat la 4-6 săptămâni după infarct. De asemenea, evaluarea funcţiei ventriculului stâng în repaus şi în timpul efortului este de obicei justificată. Recunoaşterea unei fracţii de ejecţie diminuate a ventriculului stâng prin ecocardiografie sau ventriculografie radioizotopică identifică pacienţii care trebuie să primească IEC (vezi „Inhi­bitorii enzimei de conversie a angiotensinei" mai sus). Pacienţii cu angină apărută la eforturi relativ mici, cei care prezintă un defect reversibil mare la imagistica perfuziei sau o fracţie de ejecţie diminuată şi ischemie demonstrabilă, precum şi cei la care efortul provoacă aritmii ventriculare simptomatice ar trebui consideraţi cu risc crescut pentru infarct miocardic recurent sau deces prin aritmie, cateterismul cardiac cu angio-grafie coronariană şi/sau evaluare electrofiziologică invazivă fiind de recomandat la aceştia.

Testele de efort pot ajuta de asemenea în indicarea efortului individualizat, care poate fi mai intens la pacienţii care tolerează efortul fără semnele adverse indicate mai sus. în plus, testele de stress preexternare pot asigura un important beneficiu psihologic, furnizând pacientului încredere prin demonstrarea toleranţei adecvate la efort. Mai mult, în special când aritmiile sau semnele de ischemie sunt identificate, pacientul va beneficia de asigurarea medicului că semnele obiective sugerează că nu există un pericol imediat.

în multe spitale programul de reabilitare cardiacă cu efort progresiv este iniţiat în spital şi continuat după externare, în mod ideal, asemenea programe trebuie să includă o componentă educaţională care informează pacienţii despre boala lor şi factorii lor de risc.

Durata obişnuită de spitalizare pentru infarctul miocardic necomplicat este de 5-6 zile. Restul fazei de convalescenţă poate fi petrecut acasă, în timpul primelor 2 săptămâni pacientul va trebui să fie încurajat să-şi intensifice activitatea cu plimbări în interiorul casei şi în afară în sezoanele cu vreme bună. Activitatea sexuală normală poate fi reluată în timpul acestei perioade. După 2 săptămâni, medicul va regla activitatea pacientului pe baza toleranţei la efort, în timpul acestei perioade de activitate intensă pacientul trebuie să fie atent la oboseala profundă. Hipotensiunea posturală poate fi încă o problemă. Majoritatea pacienţilor vor putea reveni la serviciu în 2-4 săptămâni.

PREVENŢIA SECUNDARĂ A INFARCTULUI

O varietate de măsuri de prevenţie secundară sunt cel puţin parţial responsabile de ameliorarea mortalităţii şi morbidităţii pe termen lung după infarctul miocardic. Tratamentul îndelungat cu agent antiplachetar după infarctul miocardic este asociat cu o reducere de 25% a riscului de infarct recurent, accident vascular cerebral sau a mortalităţii cardiovasculare (cu 36 de evenimente mai puţin la 1.000 de pacienţi trataţi), în plus, la pacienţii trataţi cronic cu aspirină, infarctul miocardic tinde să fie mai mic si să fie mai probabil non-Q ca aspect. IEC trebuie să fie utilizaţi indefinit la pacienţii cu semne clinice de insuficienţă cardiacă, cu scăderea moderată a fracţiei globale de ejecţie sau cu anomalie de cinetică parietală regională mare pentru a preveni remodelarea ventriculară tardivă şi evenimentele de ischemie recurentă.

Utilizarea cronică de rutină a beta-blocantelor oral pentru cel puţin 2 ani după infarctul miocardic acut a fost raportată de multe studii placebo-control bine conduse care au demonstrat convingător reducerea ratelor mortalităţii, morţii subite şi, în unele situaţii, areinfarctului. în contrast, antagoniştii calciului nu sunt recomandaţi pentru prevenţia secundară de rutină.

Datele sugerează că warfarina scade mortalitatea tardivă şi incidenţa reinfarctului după un infarct miocardic acut. Deoarece studiile comparând terapia cu aspirină şi warfarina separate sau în combinaţie nu au fost încă definitivate, cei mai mulţi medici folosesc de rutină aspirina la toţi pacienţii fără contraindicaţii şi adaugă warfarina la pacienţii cu risc crescut de embolie (vezi „Tromboembolismul", mai sus).

In final, factorii de risc ai aterosclerozel (capitolul 242) ar trebui discutaţi cu pacientul şi, atunci când este posibil, modificaţi în sens favorabil. Ar trebui făcute eforturi în special pentru a asigura încetarea fumatului şi controlul hipertensiunii şi al hiperlipidemiei (nivelul ţintă al lipoproteinelor cu densitate joasă mai mic de 100 mg/dl). Suplimentar, ar trebui încurajate efortul fizic regulat şi diminuarea stresului emoţional. Terapia hormonală de substituţie trebuie avută în vedere la femeile în postmenopauză ce se recuperează după infarctul miocardic, deşi întrebarea dacă să se folosească această modalitate poate fi complexă date fiind preferinţele individuale ale pacientului şi riscul mic dar posibil de cancer de sân.

 

INAPOI