INFARCTUL MIOCARDIC
ACUT
Infarctul
miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii
spitalizaţi în ţările industrializate, în Statele Unite se produc
în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. Rata
mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai
mult de jumătate din decese producându-se înainte ca individul
afectat să ajungă la spital.Deşi rata mortalităţii după
spitalizare pentru infarct miocardic a scăzut cu aproximativ 30 de
procente de-a lungul ultimelor două decade, aproximativ l din
fiecare 25 de pacienţi care supravieţuiesc la spitalizarea
iniţială moare în primul an după infarctul miocardic. Supravieţuirea
este marcat redusă la pacienţii vârstnici (peste vârsta de 65 de ani), a căror
rată de mortalitate este de 20% la l lună
şi de 35% la l an după infarct.
FIZIOPATOLOGIE: ROLUL RUPTURII ACUTE A PLĂCII
Infarctul
miocardic se produce în general când există o scădere bruscă
a fluxului sanguin coronarian ca urmare a unei ocluzii trombotice a unei artere coronare
stenozată anterior prin ateroscleroză.
Stenozele de grad înalt ale arterei coronare, care se dezvoltă lent, nu precipită de obicei infarctul
miocardic acut datorită
dezvoltării unei bogate reţele colaterale de-a lungul timpului, în
schimb, infarctul se instalează când un trombus al arterei coronare se dezvoltă rapid la nivelul sediului
unei injurii vasculare. Această injurie este produsă sau
facilitată de factori cum ar fi fumatul, hipertensiunea şi
depunerea de lipide, în majoritatea cazurilor,
infarctul se produce atunci când o placă aterosclerotică se
fisurează, se rupe sau se ulcerează, şi atunci când
condiţiile (locale sau sistemice) favorizează
trombogeneza, astfel încât un tromb mural se formează la nivelul sediului
rupturii si conduce la ocluzia arterei
coronare. Studiile histologice indică faptul că plăcile coronare predispuse la ruptură sunt acelea cu
miezul bogat în lipide şi cu
capsula fibroasă subţire. După ce se formează un monostrat plachetar la nivelul sediului
plăcii rupte, o varietate de
agonisii (colagen, ADP, epinefrină, serotonină) promovează activarea plachetară. Datorită
stimulării agoniste are loc producţia şi eliberarea de tromboxan A2 (un compus capabil
să inducă vasoconstricţia),
activarea plachetară suplimentară şi rezistenţa potenţială la tromboliză.
In plus faţă de generarea de
tromboxan A2, activarea plachetelor
de către agonisii iniţiază modificări conformaţionale la nivelul receptorului glicoproleic Hb/IIIa.
Odaia ce esle convertit la starea sa
funcţională, acest receplor dezvoltă o afinitate înaltă penlru secvenţa
arginină-glicină-acid asparlic (numită secvenţa RGD) de pe lanţul alfa al
fibrinogenului, precum şi
pentru secvenţa dodecapeptid de pe lanţul gamma al fibrinogenului. Deoarece fibrinogenul esle o moleculă
mullivalenlă, el se poale lega simullan la două plachele diferile,
având ca rezultai legătura încrucişată plachetară şi
agregarea.
Cascada
coagulării esle activală prin expunerea factorului tisular
din celulele endoteliale lezate de la nivelul plăcii rupte. Factorii VII
şi X suiţi aclivaţi, conducând în final la conversia prolrombinei
în Irombină, care apoi transformă fibrinogenul în fibrină.
Trombina în faza fluidă şi cea limitată de cheag participă
la o reacţie de autoamplificare, conducând la activarea în
conlinuare a cascadei coagulării. Artera coronară lezală devine în
final ocluzionată printr-un trombus ce conţine agregate plachetare
şi depozite de fibrină.
In cazuri rare, infarctul se poate
datora ocluziei arterei coronare
determinată de embolii coronariene, anomalii congenitale, spasm
coronarian şi de o mare varietate de boli sistemice - în special inflamatorii, în cele din urmă, gradul lezării miocardice cauzată de ocluzia
coronariană depinde de
teritoriul irigat de vasul afectat, de faptul că vasul devine sau nu total ocluzionat, de factorii nativi care
pot produce liza spontană precoce a trombusului ocluziv, de cantitatea de sânge asigurat de vasele colaterale către
ţesutul afectat şi de
cerinţa de oxigen a miocardului a cărui irigaţie sanguină a fost brusc limitată.
Pacienţii
cu risc crescut de a dezvolta infarct miocardic acut sunt aceia
cu angină instabilă sau angină variantă Prinzmetal (capitolul
244) şi aceia cu multipli factori de risc coronarian (capitolul 242). Condiţiile
medicale subiacente mai puţin frecvente
care predispun pacienţii la infarct includ hipercoa-gulabilitatea, bolile
vasculare de colagen, abuzul de cocaină şi trombii intracardiaci sau
tumorile ce pot produce embolie coronariană.
PREZENTARE
CLINICĂ
In aproximativ
jumătate din cazuri un factor precipitant pare a fi prezent
anterior infarctului miocardic, cum ar fi efortul fizic
susţinut, stresul emoţional şi boli medicale sau chirurgicale. Infarctul miocardic poate
debuta în orice moment al zilei sau
nopţii, dar frecvenţa este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Acest vârf circadian se
poate datora combinaţiei tonusului
crescut simpatic şi tendinţei accentuate la tromboză între orele 6:00 a.m.
si 12 ziua. Durerea este cea mai obişnuită acuză
de prezentare a pacienţilor cu infarct miocardic, în unele cazuri, disconfortul poate fi destul de
sever pentru a fi descris ca fiind cea mai intensă durere pe care
pacientul a simţit-o vreodată.
Durerea din infarctul miocardic este profundă şi viscerală; adjectivele utilizate în
mod obişnuit pentru a o descrie
sunt: greutate, constricţie şi zdrobire, deşi
uneori este descrisă ca un
junghi sau ca o arsură (capitolul 13). Ea are caracter similar cu disconfortul din angină
pectorală, dar este de obicei
mai severă şi durează mai mult. Tipic durerea se localizează în regiunea centrală a
toracelui si/sau epigastru şi
ocazional iradiază către braţe. Localizările mai puţin
obişnuite ale iradierii sunt: abdomenul, spatele, mandibula şi
gâtul. Localizarea frecventă a durerii
mai jos de xifoid şi refuzul pacienţilor
de a accepta că ei pot suferi un atac de cord sunt în primul rând responsabile de diagnosticul
eronat de indigestie. Durerea din
infarctul miocardic poate iradia superior până la regiunea
occipitală, dar nu iradiază inferior de ombilic. Este adesea însoţită de slăbiciune,
transpiraţie, greaţă, vărsături, anxietate şi senzaţie de moarte
iminentă. Disconfortul poate debuta
când pacientul este în repaus. Atunci când durerea începe în timpul unui efort, ea nu se atenuează
de obicei la încetarea activităţii spre deosebire de angină
pectorală.
Deşi
durerea este cea mai obişnuită acuză la prezentare, ea nu
este neapărat întotdeauna prezentă. Incidenţa infarctelor nedureroase
este mai mare la pacienţii cu diabet zaharat şi ea creste cu
vârsta. La vârstnici, infarctul miocardic se poate prezenta ca dispnee apărută
brusc, care poate evolua spre edem pulmonar. Alte modalităţi de
prezentare mai puţin obişnuite, cu
sau fără durere, includ pierderea bruscă a conştientei,
stare confuzională, senzaţie de slăbiciune profundă,
apariţia unei aritmii, semne de embolie periferică sau numai o scădere inexplicabilă a tensiunii
arteriale. Durerea din infarctul miocardic
poate simula durerea din pericardita acută (capitolul 240), embolia pulmonară (capitolul 261),
disecţia acută de aortă (capitolul 247) şi
costocondrita. Aceste afecţiuni ar trebui
astfel luate în considerare în diagnosticul diferenţial.
EXAMEN FIZIC
Cei mai
mulţi pacienţi sunt anxiosi şi neliniştiţi, încercând fără
succes să-si atenueze durerea mişcându-se în pat,
schimbându-şi poziţia si întinzându-se. Paloarea asociată cu
transpiraţie si extremităţi reci este frecventă. Combinaţia de durere
toracică retrosternală ce persistă pentru mai mult de 30 minute şi diaforeză
sugerează cu tărie infarctul miocardic acut. Deşi mulţi pacienţi au
puls şi presiune sanguină normale în
prima oră a infarctului, aproximativ o pătrime din pacienţii cu infarct anterior
prezintă manifestări de hiperac-tivitate a sistemului nervos simpatic
(tahicardie şi/sau hipertensiune)
şi până la jumătate din cei cu infarct inferior prezintă semne de hiperactivitate parasimpatică
(bradicardie şi/sau hipotensiune).
Regiunea
precordială este de obicei tăcută şi socul apexian poate fi
dificil de palpat. La pacienţii cu infarct al peretului anterior,
poate să apară o pulsaţie sistolică anormală,
determinată de bombarea diskinetică a miocardului inf arctizat
în regiunea periapicală în primele zile ale bolii şi care
apoi poate să dispară. Alte semne fizice ale
disfuncţiei ventriculare ce pot fi prezente sunt, în ordine
descrescătoare a incidenţei, zgomotul IV (Z4) şi
zgomotul III (Z3), intensitatea diminuată a zgomotelor cardiace
si, în cazuri mai severe, dedublarea paradoxală a zgomotului II
(capitolul 277). Un suflu sistolic apical tranzitor, datorat disfuncţiei
aparatului valvular mitral, poate fi mezosistolic sau
telesistolic. O frecătură pericardică este auscultată la
mulţi pacienţi cu infarct miocardic transmural la un
moment dat în cursul evoluţiei bolii, dacă ei sunt
examinaţi frecvent. Amplitudinea pulsului carotidian este
adesea diminuată, reflectând volumului bătaie scăzut.
Distensia venelor jugulare cu arii pulmonare fără raluri
trebuie să ridice suspiciunea de infarct al ventriculului
drept. Creşterile temperaturii până la 38°C pot fi observate
în timpul primei săptămâni după infarctul miocardic acut;
cu toate acestea, o temperatură peste 3 8° C va îndemna la căutarea
altor cauze. Tensiunea arterială este variabilă;
la cei mai mulţi pacienţi cu infarct transmural tensiunea sistolică
scade cu aproximativ 10-15 mmHg faţă de valoarea anterioară
instalării infarctului.
DATE DE
LABORATOR
Testele
de laborator cu valoare în confirmarea diagnosticului de infarct miocardic pot fi
împărţite în patru grupe: (1) electrocardiograma
(ECG), (2) markerii serici cardiaci, (3) imagistica cardiacă
şi (4)semne nespecifice de necroză şi inflamaţie tisulară.
ELECTROCARDIOGRAMA
Semnele electrocardio-grafice de infarct
miocardic acut sunt descrise în capitolul 228. Infarctul transmural este adesea
prezent dacă ECG evidenţiază
unde Q sau amputarea undelor R; infarctul nontrans-mural poate fi prezent dacă
electrocardiograma evidenţiază numai modificări tranzitorii ale segmentului ST şi ale undei T. Totuşi, corelaţiile
electrocardiografie-patologie sunt departe de perfecţiune si de
aceea acum este folosită frecvent o nomenclatură
mai raţională pentru desemnarea infarctului electrocardiografie, cu termenii infarct cu
undă Q sau infarct non-Q
în locul termenilor infarct
transmural sau respectiv, nontransmural.
Ocluzia totală a arterei infarctizate produce supradenivelarea segmentului
ST, şi majoritatea acestor cazuri evoluează în final spre
infarct miocardic cu undă Q. Un procent mic poate suferi doar un infarct miocardic
non-Q. Când trombusul obstructiv este
incomplet ocluziv, obstrucţia este tranzitorie sau este prezentă o bogată reţea
colaterală si nu se evidenţiază supradenivelarea segmentului ST. Majoritatea acestor pacienţi sunt diagnosticaţi ca având angină
instabilă, sau, dacă este detectat
un marker seric cardiac, ca având infarct miocardic non-Q. Un număr
mic de pacienţi care se prezintă iniţial fără supradenivelarea segmentului ST pot dezvolta un infarct cu undă Q. Modalităţile de prezentare
care constituie spectrul ce
variază de la angină instabilă către infarct miocardic
non-Q, la infarct miocardic cu undă Q sunt denumite sindroame coronariene acute (figura 243-1).
MARKERII
SERICI CARDIACI Anumite proteine, numite markeri serici cardiaci, sunt
eliberate în sânge în cantităţi
mari din musculatura cardiacă necrotizată după infarctul miocardic. Ritmul eliberării proteinelor
specifice diferă în funcţie
de localizarea lor intracelulară şi de greutatea moleculară,
şi în funcţie de fluxul sanguin şi limfatic local. Modelul
temporal al eliberării de
proteină este de impotanţă diagnostică, dar strategiile contemporane de reperfuzie
urgentă necesită luarea unei decizii (bazată în cea mai
mare parte pe combinaţia semnelor
clinice si ECG) înainte ca rezultatele testelor sanguine să se întoarcă de la laboratorul
central. Teste rapide sanguine la pat
pentru toată gama markerilor serici cardiaci sunt acum disponibile şi pot facilita deciziile
terapeutice, în special la pacienţii cu electrocardiograme nediagnostice.
Creatinfosfokinaza
(CK) creşte în 4-8 h şi în general revine la normal
după 48-72 h. Un dezavantaj important al măsurării CK
totale este lipsa de specificitate pentru infarctul miocardic, deoarece
CK poate fi crescută în cazul traumatismelor musculaturii scheletice.
De exemplu, o creştere de două-trei ori a CK totale poate
urma unei injecţii intramusculare. Această ambiguitate poate
conduce la diagnosticul eronat de infarct miocardic la un pacient care a
primit o injecţie intramusculară cu narcotic pentru durere
toracică de origine necardiacă. Alte surse potenţiale de
creştere a CK totale demne de menţionat sunt (1) bolile musculare,
incluzând distrofia musculară, miopatiile şi poli-miozitele;
(2) cardioversia electrică; (3) cateterismul cardiac; (4)
hipotiroidismul; (5) atacul vascular cerebral; (6) intervenţiile chirurgicale;
şi (7) afectarea musculaturii scheletice secundară traumatismelor,
convulsiilor şi imobilizării prelungite.Izoenzima MB a CK
are un mare avantaj faţă de CK totală prin faptul
că nu este prezentă în concentraţii semnificative în
ţesutul extracardiac şi de aceea este în mod considerabil mai specifică.
Totuşi, chirurgia cardiacă, miocarditele şi cardioversia electrică determină deseori
creşterea nivelurilor serice ale
izoenzimei MB. Un raport (indice relativ) al nivelului CK-MB:activitatea CK > 2,5%
sugerează,nefiind diagnostic, mai degrabă sursa miocardică
pentru creşterea CK-MB decât pe cea musculară. Acest raport este mai
puţin util atunci când nivelul
total de CK este crescut datorită unei injurii a musculaturii scheletice sau când nivelul total de CK este în
limite normale, dar CK-MB este
crescută.
Decât să
încerce stabilirea diagnosticului de infarct miocardic pe baza unei
singure măsurători a CK sau CK-MB, clinicienii ar trebui
să evalueze o serie de măsurători obţinute de-a lungul primelor
24 de ore. Eliberarea CK-MB de către musculatura schletică produce în
mod tipic un model în „platou", în timp ce infarctul
miocardic produce o creştere a CK-MB care atinge un vârf la
aproximativ 20 de ore după debutul ocluziei coronariene. Când
este eliberată în circulaţie, forma miocardică a CK-MB
(CK-MB2) este supusă acţiunii enzimei carboxipep-tidază,
care clivează un reziduu de lizină de la nivelul capătului carboxi
pentru a produce o izoformă (CK-MB l) cu o mobilitate electroforetică
diferită. Un raport CK-MB2:CK-MB l de> 1,5 este înalt
spcific pentru diagnosticul de infarct miocardic, în special
după 4-6 ore de la producerea ocluziei coronariene.
Troponina
T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifîcă
(cTnl) prezintă două secvenţe diferite de
aminoacizi faţă de formele din musculatura scheletică
ale acestor proteine. Această diferenţă a permis
dezvoltarea unor teste cantitative pentru cTnT şi cTnl folosind
anticorpi monoclonali cu specificitate înaltă. Deoarece cTnT
şi cTnl nu sunt în mod normal detectabile în sângele indivizilor
sănătoşi, dar pot creşte după infarctul
miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus (frecvent
stabilită uşor deasupra nivelului
de alarmă al probei), măsurarea cTnT sau cTnl este în mod considerabil de utilitate
diagnostică. Aceşti markeri serici
cardiaci noi sunt de valoare în mod special când există suspiciunea clinică fie de injurie a
musculaturii scheletice, fie de mic
infarct miocardic care poate fi sub limita detecţiei pentru măsurătorile CK si CK-MB.
Nivelurile de cTnl potrămâne crescute
timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14
zile. Astfel, măsurarea cTnT
sau a cTnl este preferabilă evaluării lacatdehidrogenazei (LDH) şi izoenzimelor sale la pacienţii
cu suspiciune de infarct miocardic care se prezintă la examenul medical
după mai mult de 24-48 de ore
de la debutul simptomelor.
Mioglobina
este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul
infarctului miocardic. Deşi mioglobina este unul din primii
markeri serici cardiaci care creste peste nivelul normal după
infarctul miocardic, ea este lipsită de specificitate şi
este rapid excretată în urină, astfel încât nivelurile sanguine revin la
valoarea normală în 24 de ore de la debutul infarctului.
Multe
centre clinice au început să folosească mai degrabă cTnT sau
cTnl decât CK-MB ca marker seric cardiac de rutină pentru diagnosticul
infarctului miocardic, deşi fiecare din aceste analize
rămâne clinic acceptabilă. Nu este financiar eficient să
se măsoare şi tropina cardiac-specifică si CK-MB în toate
momentele de timp la fiecare pacient. Totuşi, în cazul creşterii
prelungite a troponinelor cardiac-specifice (> l săptămână),
a episoadelor recurente de discomfort ischemic sau a suspiciunii de
infarct miocardic recurent diagnosticul este mult mai
uşor cu un marker seric cardiac care rămâne crescut în sânge
timp mai scurt, cum ar fi CK-MB sau mioglobina.
In timp ce s-a acceptat multă
vreme că nivelul total de proteine
eliberate se corelează cu dimensiunea infarctului, vârful concentraţiei proteice se corelează doar puţin cu dimensiunea infarctului. Recanalizarea unei artere
coronare ocluzionate (fie spontan,
fie prin metode mecanice sau farmacologice) în primele ore de infarct miocardic va determina un vârf mai
precoce şi
mai înalt (la aproximativ 8-12 ore după reperfuzie) a markerilor
serici cardiaci.
Creşteri
caracteristice ale markerilor serici cardiaci apar teoretic la
toţi pacienţii cu infarct miocardic clinic dovedit. Nivelurile de CK
şi CK-MB nu cresc de obicei în angina instabilă. Totuşi, aproximativ
o treime din pacienţii care sunt consideraţi ca având angina
instabilă pe baza absenţei creşterii CK sau CK-MB au
creşteri ale cTnT sau cTnl, indicând probabil prezenţa microin-farctului.
Constatarea unui nivel crescut de troponină cardiac-specifică,
chiar în prezenţa unor valori normale ale CK şi CK-MB, este
indicatoare de un prognostic nefavorabil şi asemenea pacienţi trebuie
consideraţi ca prezentând infarct miocardic persistent şi trebuie
trataţi aşa cum este descris mai jos.
Reacţia
nespecifică la injuria miocardică este asociată cu leucocitoză
polimorfonucleară, care apare în câteva ore de la debutul
durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de
12.000-15.000 de leucocite pe microlitru. Viteza de sedimentare a
hematiilor creşte mai uşor decât numărul de leucocite, atingând
vârful în timpul primei săptămâni şi rămânând
uneori crescută timp de 1-2 săptămâni.
IMAGISTICĂ
CARDIACĂ Ecocardiografm bidimensională
este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la
pacienţii cu infarct miocardic acut. Anomaliile de cinetică
parietală sunt aproape general prezente. Chiar şi atunci când nu se
evidenţiază nici o supradenivelare de segment ST, anomaliile de
cinetică parietală depistate ecocardiografic pot fi observate. Deşi
infarctul acut nu poate fi diferenţiat ecocardiografic de o cicatrice
miocardică veche sau de ischemia acută severă,
uşurinţa si siguranţa procedurii fac din utilizarea ei o
modalitate de screening. In condiţiile departamentului de
urgenţă, depistarea precoce a prezenţei sau absenţei modificărilor
de cinetică parietală prin ecocardiografie poate ajuta
deciziile terapeutice, cum ar fi administrarea sau nu a
agenţilor trombolitici. Estimarea ecocardio-grafică a
funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic;
evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru
terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (vezi
„Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei", mai jos).
Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului
ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic
şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocar-diografia
Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal
ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase
ale infarctului miocardic acut.
Câteva
tehnici imagistice radioizotopice sunt disponibile pentru evaluarea
pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut.
Totuşi, aceste modalităţi imagistice sunt mai puţin
utilizate decât ecocardiografia deoarece ele sunt mai incomode
şi sunt lipsite de sensibilitate şi specificitate în multe
circumstanţe clinice. Imagistica perfuziei miocardice folosind taliu
201 sau techneţiu 99 m sestamibi, care sunt distribuite
proporţional cu fluxul sanguin miocardic şi sunt concentrate de
miocardul viabil, va releva un defect („zonă rece") la
majoritatea pacienţilor în timpul primelor ore după
dezvoltarea unui infarct transmural. Totuşi, deşi examinarea
perfuziei este extrem de sensibilă, ea nu poate
distinge infarctele acute de cicatricile cronice şi astfel nu este specifică
pentru diagnosticul de infarct miocardic acut. Ventriculografia
radioizotopică realizată cu hematii marcate cu "mTc,
demonstrează frecvent afectări ale cineticii parietale şi
scăderea fracţiei de ejecţie ventriculare la pacienţii cu
infarct miocardic acut. Deşi este importantă în
evaluarea consecinţelor hemodinamice ale infarctului şi
în ajutarea diagnosticului de infarct de ventricul drept atunci
când fracţia de ejecţie a ventriculului drept
este scăzută, această tehnică este de asemenea nespecifică,
deoarece multe alte anomalii cardiace, altele decât infarctul
miocardic, alterează ventriculograma radioizotopică.
TRATAMENT
ÎNGRIJIREA
PRESPITALICEASCĂ Prognosticul infarctului miocardic
acut este în mare măsură legat de apariţia a două clase mari de complicaţii: (l) complicaţii electrice
(aritmiile) şi (2)
dificultăţi mecanice („insuficienţa de pompă"), în
afara spitalului cele
mai multe decese prin infarct miocardic sunt determinate de fibrilaţia ventriculară cu
apariţie neprevăzută. Marea majoritate a deceselor datorate fibrilaţiei
ventriculare apar în
primele 24 de ore de la debutul simptomelor şi din acestea peste jumătate apar în timpul
primei ore. De aceea, elementele majore ale îngrijirii prespitaliceşti a pacienţilor cu
suspiciune de infarct
miocardic acut includ (l) recunoaşterea simptomelor de către pacient şi
adresabilitatea rapidă către îngrijire medicală; (2) desfăşurarea rapidă
a unei echipe medicale de urgenţă capabilă să execute manevre de
resuscitare, inclusiv defibrilarea; şi (3) transportul expeditiv al pacientului către o
unitate spitalicească capabilă
care prezintă un echipaj permanent de medici şi asistente obişnuiţi cu tratamentul
aritmiilor, cu asigurarea avansată a suportului vital cardiac şi cu iniţierea
promptă a terapiei de reperfuzie.
Cea mai mare întârziere se produce de obicei nu în timpul transportului către
spital, ci mai ales între debutul durerii şi decizia pacientului de a apela la ajutor. Această
întârziere poate fi mult
redusă prin educarea publicului de către profesionişti în îngrijirea
sănătăţii privind semnificaţia durerii toracice
şi importanţa
adresabilităţii precoce către îngrijirea medicală. Din ce în ce mai des, monitorizarea si
tratamentul sunt asigurate de personal antrenat în ambulatoriu, scurtând astfel timpul dintre debutul
infarctului şi tratamentul adecvat.
TRATAMENTUL
INIŢIAL ÎN DEPARTAMENTUL DE URGENŢĂ în
departamentul de urgenţă, obiectivele tratamentului
pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut includ controlul
durerii cardiace, identificarea rapidă a pacienţilor care
sunt candidaţi pentru terapia urgentă de reperfuzie, triajul pacienţilor cu risc
scăzut către zone adecvate din spital şi evitarea externării necorespunzătoare a pacienţilor cu
infarct miocardic acut. Multe aspecte
ale tratamentului infarctului miocardic
acut sunt iniţiate în departamentul de urgenţă şi apoi continuate în timpul fazei de tratament
intraspitalicesc.
Aspirina este acum considerată un
element esenţial în tratamentul
pacienţilor cu suspiciune de infarct miocardic acut şi este
eficientă pentru întregul spectru de sindroame acute coronariene (figura 243-1). Inhibiţia rapidă a ciclooxi-genazei din trombocite urmată de reducerea
nivelurilor de tromboxan A2
este obţinută în departamentul de urgenţă prin absorbţia
bucală a unei tablete mestecate de 160-325 mg. Această măsură trebuie urmată de administrarea
zilnică orală de
aspirină în doză de 160-325 mg.
Deoarece
pacienţii cu infarct miocardic acut pot dezolta hipoxemie
secundară anomaliilor de ventilaţie-perfuzie datorate
insuficienţei ventriculare stângi şi afectării pulmonare
intrinseci, a devenit o practică frecventă administrarea de
oxigen suplimentar, datorită ideii că o
creştere a presiunii oxigenului în aerul inspirat va proteja
miocardul. La pacienţii a căror saturaţie arterială în
oxigen este normală, estimată prin pulsoximetrie sau
măsurată într-o probă gazoasă de sânge arterial, oxigenul suplimentar are un beneficiu
clinic limitat şi de aceea nu este
eficient financiar. Totuşi, când hipoxemia este demonstrată,
oxigenul trebuie administrat pe sondă nazală sau mască facială (2-4 1/min) în timpul primelor 6-12
ore după infarct; pacientul trebuie apoi reevaluat pentru a stabili
daca este necesară continuarea unui
astfel de tratament.
CONTROLUL DURERII Morfina este un
analgezic extrem de eficient pentru durerea asociată cu
infarctul miocardic. Totuşi, ea poate reduce constricţia
arteriolară şi venoasă mediată simpatic şi
staza venoasă rezultată poate scădea debitul cardiac şi
presiunea arterială. Această complicaţie nu contraindică
folosirea morfinei. Hipotensiunea socială cu staza venoasă răspunde de obicei prompt
la ridicarea picioarelor, dar la unii
pacienţi este necesară expansiunea volumică cu soluţie salină intravenoasă. Pacientul poate
prezenta diaforeză şi greaţă dar aceste evenimente dispar de obicei şi sunt înlocuite de o senzaţie de bine general asociată cu
ameliorarea durerii. De asemenea, morfina are un efect vagotonic şi
poate cauza bradicardie sau grade avansate
de bloc cardiac, în special la pacienţii
cu infarct posteroinferior. Aceste efecte adverse răspund în
general la atropină (0,5 mg intravenos). Morfina este administrată de rutină în injecţii
intravenoase repetitive (la fiecare 5
minute) în doze mici (2-4 mg) şi mai rar sub formă subcutanată în cantităţi mai mari,
deoarece absorbţia poate fi
incertă în ultimul caz.
înainte
de administrarea morfinei, nitroglicerina sublingual poate fi
administrată în condiţii sigure la majoritatea pacienţilor cu
infarct miocardic. Trebuie administrate până la trei doze de 0,4 mg la
intervale de aproximativ 5 minute, în plus, faţă de
diminuarea sau abolirea disconfortului toracic, nitroglicerina, odată
considerată contraindicată în situaţia infarctului miocardic acut,
poate fi capabilă atât de scăderea necesarului miocardic de
oxigen (prin scăderea presarcinii), cât şi de creşterea
aportului miocardic de oxigen (prin dilatarea vaselor coronariene
din apropierea infarctului sau a vaselor colaterale). Totuşi, terapia cu
nitraţi trebuie evitată la pacienţii care se prezintă cu
presiune arterială sistolică scăzută (< 100
mm Hg) sau la cei la care există suspiciunea clinică de infarct de
ventricul drept (infarct inferior pe electrocardiogramă,
creşterea presiunii venelor jugulare, ascultaţie
pulmonară normală şi hipotensiune). Uneori apare o
reacţie idiosincrazică la nitraţi, constând din hipotensiune bruscă
marcată, dar care poate fi de obicei reversibilă prompt prin administrarea
rapidă de atropină intravenos. La pacienţii la care
răspunsul iniţial favorabil la nitroglicerină sublingual este
urmat de revenirea durerii toracice, în special dacă este însoţită
de alte semne de ischemie în derulare cum ar fi modificări în dinamica segmentului ST sau
undei T, trebuie avută în vedere
utilizarea intravenoasă a nitroglicerinei.
Beta-blocanţii
administraţi intravenos sunt de asemenea utili în controlul durerii din
infarctul miocardic acut. S-a demonstrat
că aceste medicamente controlează într-un mod eficient durerea
la unii pacienţi, probabil prin diminuarea necesarului miocardic de oxigen şi prin urmare a ischemiei. Mai important, există evidenţe că
beta-blocanţii administraţi intravenos
pot reduce mortalitatea intraspitalicească în special la pacienţii cu
risc înalt (vezi „Blocanţii receptorilor beta-adre-nergici", mai jos). Un regim frecvent folosit
este metoprolol 5 mg la fiecare 2-5 minute pentru un total de trei doze,
asigurându-se la pacient un puls mai mare de 60 de bătăi pe minut, o presiune sistolică mai mare de
100 mm Hg, un interval PR mai mic de
0,24 sec. şi raluri care să nu fie mai sus situate decât 10 cm de la diafragm. După 15 minute de la utlima doză intravenoasă, este
iniţiat un regim oral cu 50 mg la fiecare 6 ore timp de 48 de ore
urmat de 100 mg la fiecare 12 ore.
Faţă de
beta-blocante, blocanţii de calciu sunt de valoare mică în
condiţia acută şi există evidenţe că ei pot fi
asociaţi cu un risc crescut de mortalitate.
STRATEGII
TERAPEUTICE (figura 243-2) Instrumentul principal
pentru screening-ul pacienţilor şi pentru efectuarea
triajului deciziilor este electrocardiograma cu 12 derivaţii.
Când este prezentă supradenivelarea segmentului ST de cel puţin l mm în cel
puţin două derivaţii vecine, pacientul
trebuie condiderat un candidat pentru terapia de reperfuzie (figura 243-2A). Dacă nu sunt prezente contraindicaţii (vezi „Contraindicaţii şi
complicaţii", sub „Tromboliză", mai jos), terapia trombolitică trebuie
iniţiată, ideal, în 30 de minute. Procesul de selecţie al pacienţilor pentru tromboliză
contra angioplastiei coronariene
percutanate transluminale este discutat mai jos. Dacă electrocardiograma la prezentare
evidenţiază o nouă sau
probabil o nouă subdenivelare a segmentului ST şi/sau inversarea undei T, pacienţii
trebuie trataţi ca şi când ei
suferă fie de angină instabilă, fie de infarct miocardic non-Q (o decizie de luat pe baza unor electrocardiograme
seriale si a măsurătorilor
markerilor serici cardiaci), în absenţa suprade-nivelării segmentului ST, tromboliză nu
este de ajutor şi dovezile existente
sugerează că poate fi dăunătoare. Farmacoterapia pentru pacienţii ce se prezintă
fără supradenivelarea segmentului ST nu a fost la fel de intens studiată ca cea pentru
pacienţii care se prezintă
cu supradenivelarea segmentului ST, dar practica actuală include în mod caracteristic măsuri de control a
durerii cardiace (aşa cum s-a
prezentat mai sus), aspirina, perfuzia cu
nitroglicerină şi fie perfuzia de heparină
nefracţionată, fie administrarea subcutanată de preparate de
heparină cu greutate
moleculară mică. Alte recomandări terapeutice pentru pacienţii fără supradenivelarea
segmentului ST sunt subliniate în
figura 243 -2B.
LIMITAREA
DIMENSIUNII INFARCTULUI Cantitatea de miocard ce devine necrotic
datorită unei ocluzii a arterei coronare este
determinată şi de alţi factori decât sediul ocluziei
(figura 243-3). în timp ce zona centrală a infarctului
Conţine
ţesut necrotic care este inevitabil pierdut, soarta miocardului
ischemic înconjurător poate fi îmbunătăţită prin
restabilirea rapidă a perfuziei coronariene (figura 243-3, linia
B), scăderea necesarului miocardic de oxigen, prevenirea
acumulării de metaboliţi toxici şi blocarea impactului
mediatorilor leziunilor de reperfuzie (de ex., supraîncărcarea cu
calciu şi radicali liberi derivaţi din oxigen). Deşi
până la o treime din pacienţii cu infarct miocardic acut pot
prezenta reperfuzie spontană la nivelul arterei coronare asociată cu
infarctul, acum este posibil să se reducă dimensiunea
infarctului prin accelerarea reperfuziei fie farmacologic (prin
tromboliză), fie mecanic (prin angioplastie). Protecţia
miocardului ischemic prin menţinerea unei balanţe optime a
oxigenului miocardic prin intermediul controlului durerii,
tratamentului insuficienţei cardiace congestive si
diminuarea tahicardiei si hipertensiunii extinde „fereastra" de timp
pentru salvarea miocardului prin strategii de reperfuzie.
Glucocorticoizii
si agenţii antiinflamatori nonsteroidieni, cu excepţia
aspirinei, trebuie evitaţi în condiţiile infarctului miocardic acut. Ei pot altera
vindecarea infarctului şi pot creşte riscul de ruptură
miocardică, şi utilizarea lor poate avea
ca rezultat o cicatrice de infarct mai mare. în plus, ei pot creşte rezistenţa vasculară
coronariană, reducând astfel, potenţial, fluxul spre miocardul
ischemic.
TROMBOLIZĂ
Agenţii trombolitici: activatorul tisular al
plasminogenului (tPA), streptokinaza şi complexul activator
streptokinază plasminogen anisoilat (APSAC) au fost aprobaţi de
către Administraţia Food and Drug (Administration) pentru utilizarea
intravenoasă în cazul infarctului miocardic acut. Toate aceste
medicamente acţionează prin promovarea conversiei plasminogenului
în plasmină, care ulterior Uzează trombii de fibrină. Deşi
s-a pus accent pe stabilirea distincţiei între agenţii
fibrin-specifici, cum ar fi tPA, şi agenţii nonfibrin-specifici,
cum ar fi streptokinaza, acum se recunoaşte că aceste diferenţe
sunt doar relative, deoarece un grad de fibrinoliză sistemică
apare şi la tPA. Obiectivul principal al trombolizei este restabilirea
promptă a permeabilităţii arterei coronare. Când
este evaluat angiografic, fluxul în artera coronariană afectată
este descris printr-o scală simplă calitativă numită sistemul
de gradare TIMI: gradul O indică ocluzia completă a arterei asociate cu
infarctul; gradul l indică o oarecare penetraţie a substanţei de
contrast dincolo de punctul de obstrucţie,
dar fără perfuzie în patul coronarian distal; gradul 2 indică perfuzia întregului vas de infarct
înspre patul distal, dar cu flux ce
este întârziat în comparaţie cu cel al unei artere normale; şi gradul 3 indică perfuzia
totală a vasului de infarct cu
flux normal. Comunicări mai vechi încadrau frecvent gradele TIMI 2 şi 3 în categoria generală ^.permeabilităţii,
dar actualmente se recunoaşte că fluxul de grad 3 este
obiectivul terapiei de reperfuzie,
deoarece perfuzia totală a arterei coronare în relaţie cu infarctul conduce de departe la
rezultatele cele mai bune în termenii
de dimensiune a infarctului, menţinerea funcţiei ventriculului stâng şi reducerea
mortalităţii pe termen scurt şi
lung.
Terapia
trombolitică poate reduce riscul relativ de mortalitate intraspitaliească
până la 50% când este administrată în prima oră de la
debutul simptomelor de infarct miocardic şi mare parte din acest beneficiu
este menţinut pentru unul sau mai mulţi ani. Folosirea
adecvată a terapiei trombolitice pare să reducă
dimensiunea infarctului, să limiteze disfuncţia ventriculului
stâng si să reducă incidenţa complicaţiilor serioase cum ar fi
ruptura de sept, şocul cardiogen şi aritmiile ventriculare maligne.
Deoarece miocardul poate fi salvat doar înainte de a fi ireversibil
afectat, momentul de aplicare a terapiei trombolitice este de
importanţă extremă pentru obţinerea beneficiului maxim, în
timp ce limita superioară de timp depinde de factorii specifici
la pacienţii individuali, este clar că „fiecare minut contează" şi
că pacienţii trataţi în 1-3 ore de la debutul simptomelor beneficiază în general cel mai
mult. Deşi reducerea mortalităţii
este mai modestă, beneficiul terapiei este prezent la mulţi pacienţi examinaţi
după 3-6 ore după debutul infarctului şi un oarecare beneficiu pare să fie posibil şi la maxim
12 ore, în special dacă disconfortul
toracic este încă prezent şi persistă
supradenivelarea segmentului ST în derivaţii electrocar-diografice
care încă nu demonstrează noi unde Q. în plus faţă de
posibilitatea tratamentului precoce, factorii clinici care favorizează
promovarea terapiei trombolitice includ afectarea
peretelui anterior, infarct complicat hemodinamic şi semne ECG difuze de afectare
miocardică, în timp ce pacienţii mai tineri (cu vârsta mai mică de 65 de ani) prezintă o
reducere relativ mai mare a ratei
mortalităţii decât pacienţii vârstnici, rata mortalităţii absolute mai mari
(15-20%) la pacienţii vârstnici rezultă
în reduceri absolute similare ale ratei mortalităţii (aproximativ 10 vieţi salvate la l .000 de
pacienţi trataţi cu trombolitice).
Sunt
acumulate date intrigante care indică că îmbunătăţirea
funcţiei ventriculare şi reducerea mortalităţii pot fi
de asemenea obţinute prin reperfuzie coronariană
tardivă (figura 243-3, linia C). Beneficiile reperfuziei tardive nu pot fi
atribuite reducerii dimensiunii infarctului,
dar par să rezulte din ameliorarea
vindecării ţesutului din zona de inafrct cu prevenirea expansiunii infarctului, creşterea fluxului
colateral, îmbunătăţirea performanţei contractile miocardice şi reducerea
tendinţei la instabilitate
electrică, în plus, miocardul hibernant (respectiv, miocardul
slab contracţii dintr-o zonă ce este irigată de o arteră
coronară stenozată asociată infarctului, cu perfuzie anterogradă redusă, capitolul 244) poate
prezenta îmbunătăţirea contracţiei
în urma angioplastiei efectuată pentru creşterea fluxului sanguin coronarian (figura 243-3, linia
C,).
tPA este mai
eficient decât streptokinaza în restabilirea perfuziei complete -
respectiv, flux coronarian grad 3 TIMI - şi are o limită
mică în îmbunătăţirea supravieţuirii, de asemenea.
Regimul curent recomandat de tPA constă într-un bolus de 15
mg, urmat de 50 mg intravenos în primele 30 de minute, urmat de 35
mg în următoarele 60 de minute. Streptokinaza este administrată ca
1,5 milioane de unităţi intravenos într-o oră.
Contraindicaţii
şi complicaţii Contraindicaţiile clare la
folosirea agenţilor trombolitici includ un istoric de hemoragie cerebrovasculară
în orice moment, un accident nehemoragic sau alt eveniment
cerebrovascular în ultimul an, hipertensiunea marcată (o
determinare de încredere a presiunii arteriale sistolice mai mare de 180
mmHg şi/sau o presiune diastolică mai mare de 110 mmHg) în
orice moment al prezentării acute, suspiciunea de disecţie
de aortă şi hemoragiile interne active (exclusiv menstrele).
în timp ce vârsta avansată este asociată cu creşterea complicaţiilor
hemoragice, beneficiul terapiei trombolitice la vârstnici
pare să justifice utilizarea sa în majoritatea cazurilor, în
special dacă nu sunt prezente alte contraindicaţii şi cantitatea
de miocard ameninţată pare să fie substanţială.
Contraindicaţiile
relative la terapia trombolitică, care necesită evaluarea cu
atenţie a raportului risc:beneficiu, includ folosirea curentă
de anticoagulante (INR > 2-3), o procedură invazivă sau
chirurgicală recentă (în ultimele 2 săptămâni) sau
resuscitare cardiopulmonară prelungită (> 10 minute),
diateză hemoragică cunoscută, graviditatea,
condiţia oftalmică hemoragică (de ex., retinopatie
diabetică hemoragică), boală ulceroasă peptică activă
şi istoric de hipertensiune severă care este în mod obişnuit
controlată adecvat Datorită riscului de reacţie alergică,
pacientul nu trebuie să primească streptokinaza dacă
acest agent a fost administrat în ultimele 5 zile până la 2 ani.
Reacţiile alergice la
streptokinaza apar în aproximativ 2% din cazuri, în timp ce un grad minor de
hipotensiune apare la 4-10% din
pacienţi ce primesc aceşti agenţi, hipo-tensiunea
marcată apare, deşi rar, în asociere cu reacţiile alergice severe. Hemoragia este cea mai
frecventă şi potenţial cea mai serioasă
complicaţie. Deoarece episoadele hemoragice care necesită transfuzie sunt mai frecvente când
pacienţii necesită proceduri
invazive, intervenţiile venoase sau arteriale nenecesare trebuie
evitate la pacienţii ce primesc agenţi trombolitici. Accidentul vascular hemoragie este cea mai
serioasă complicaţie şi apare în aproximativ 0,5-0,7% din
cazuri. Această rată creşte cu vârsta avansată,
pacienţii mai în vârstă de 70 de ani
prezentând aproximativ o rată dublă de hemoragie intra-craniană faţă de cei mai tineri de
65 de ani. Trialurile terapeutice pe
scară largă au sugerat că rata hemoragiei intracraniene la tPA este uşor mai mare decât cea
întâlnită la streptokinaza.
Angiografia de rutină
după tromboliză cu intenţia de a executa angioplastia pe stenozele subiacente arterei coronare în vasul afectat nu este recomandată
datorită ratelor mari de stenozare
bruscă a arterei coronare asociată infarctului cu necesitatea bypass-ului chirurgical urgent al
arterei coronare, precum şi datorită tendinţei imediate
de creştere a ratei mortalităţii,
în schimb, după terapia trombolitică cateterismul cardiac şi angiografia coronariană
trebuie efectuate dacă fie (1)
există semne de insuficienţă a reperfuziei (durere toracică
persistentă şi
supradenivelarea segmentului ST peste 90 de minute), în care caz o angioplastie
de salvare trebuie avută în vedere, fie (2) există reocluzia
arterei coronare (resupra-denivelarea
segmentului ST şi/sau durere toracică recurentă) sau se dezvoltă ischemia recurentă (cum
ar fi angina recurentă în faza precoce de spitalizare sau un test
de efort pozitiv înainte de externare), în care caz o angioplastie
selectivă trebuie
considerată. Bypass-ul chirurgical al arterei coronare trebuie rezervat pentru pacienţii a
căror anatomie coronariană nu este corespunzătoare pentru
angioplastie, dar la care revascularizare
pare să fie de ajutor datorită miocardului extins ameninţat sau ischemiei recurente.
Angioplastia
coronariană percutanată transluminală primară
(vezi de asemenea capitolul 245) Angioplastia coronariană
percutanată transluminală primară (PTCA) fără efectuarea
trombolizei realizată pe criterii de urgenţă în primele ore de
infarct este de asemenea eficientă în restabilirea perfuziei în
infarctul miocardic acut. Are avantajul că poate fi aplicată la
pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trombolitică,
dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru
reperfuzie. Pare să fie mai eficientă decât tromboliză în
deschiderea arterelor coronare ocluzionate şi, când este practicată
de operatori experimentaţi în centre medicale speciale, se
asociază cu un prognostic clinic mai bun pe termen scurt şi
lung. Se depun eforturi pentru a determina dacă avantajele PTCA
primare raportate de eforturile de cercetare organizate pot fi aplicate
de rutină în practica clinică. Totuşi, această tehnică
este costisitoare în termenii de personal şi facilităţi şi
aplicabilitatea sa este serios limitată de considerente logistice.
Subgrupele de
pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu
special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi
alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de
ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea
arterială sistolică > 100 mmHg).
FAZA DE TRATAMENT SPITALICESC
UNITĂŢILE
DE ÎNGRIJIRE CORONARIANĂ Aceste unităţi
sunt echipate de obicei cu un sistem ce permite monitorizarea
continuă a ritmului cardiac la. fiecare pacient şi monitorizarea
hemodinamică la pacienţii selectaţi. Sunt de asemenea disponibile
defibrilatoare, ventilatoare, pacemakere transtoracice neinvazive
şi facilităţi pentru introducerea cateterelor pacing şi
a cateterelor cu balon la vârf direcţionale după flux. De importanţă
egală este organizarea unei echipe înalt antrenate de surori care
pot recunoaşte aritmiile, pot ajusta dozele de medicamente
antiaritmice, vasoactive şi anticoagulante şi pot executa
resuscitare cardiacă, inclusiv şoc electric, atunci când este
necesar.
Pacienţii
trebuie admişi într-o unitate de îngrijire coronariană precoce
în cursul bolii lor când se aşteaptă că ei vor obţine un
beneficiu din îngrijirea sofisticată şi costisitoare asigurată (de ex.,
ajustarea vitezei de perfuzare a nitroglicerinei intrave-noase, monitorizarea hemodinamică
şi iniţierea reducerii postsarcinii
pentru insuficienţa ventriculară stângă). Disponibilitatea monitorizării electrocardiografice
şi a personalului antrenat în
afara unităţilor de îngrijire coronariană a făcut
posibilă internarea pacienţilor cu risc scăzut (de ex., aceia
fără compromitere hemodinamică şi fără aritmii
active) în „unităţi
intermediare de îngrijire".
Durata
staţionării în unitatea de îngrijire coronariană este dictată
de necesitatea continuă de îngrijire intensivă. Dacă un
infarct miocardic este exclus (ideal în 8-12 ore) şi simptomele sunt
controlate cu terapie orală, pacienţii pot fi transferaţi din
unitatea de îngrijire coronariană. De asemenea, pacienţii care
prezintă infarct miocardic confirmat, dar care sunt consideraţi a fi
la risc scăzut (fără infarct în antecedente şi
fără disconfort toracic persistent, insuficienţă
cardiacă congestivă, hipotensiune sau aritmii
cardiace) pot fi transferaţi în siguranţă din unitatea de
îngrijire coronariană în 24-36 de ore.
Activitatea
Factorii care cresc munca inimii în timpul primelor ore ale
infarctului pot mări dimensiunea infarctului. De aceea, pacienţii
cu infarct acut trebuie ţinuţi în repus la pat în timpul primelor
12 ore. Totuşi, în absenţa complicaţiilor pacienţii trebuie
încurajaţi, sub supraveghere, să se rezume la poziţia
şezândă cu picoarele atârnând la marginea patului şi la
statul pe un scaun în timpul primelor 24 de ore. Această practică
este atât fiziologic benefică, cât şi determină de obicei
reducerea presiunii capilare pulmonare blocate. Cu asigurarea
că hipotensiunea nu apare, în cea de a treia zi pacientul se
poate plimba prin camera sa cu creşterea duratei şi frecvenţei
plimbărilor şi poate face duş sau să se spele
la chiuvetă, în jurul zilei 4-5 după infarct, pacienţii trebuie
să-şi intensifice plimbările progresiv, până la un obiectiv
de 600 de paşi de cel puţin trei ori pe zi.
Dieta Datorită
riscului de emeză si aspiraţie precoce după infarct,
pacienţii trebuie să primească fie deloc, fie doar lichide limpezi
pe cale bucală în timpul primelor 4-12 de ore. Dieta specifică
unităţii de îngrijire coronariană trebuie să asigure 30% sau
mai puţin din totalul caloriilor ca grăsimi si să aibă un conţinut în colesterol
de < 300 mg pe zi. Carbohidraţii complecşi
trebuie să asigure până la 50-55% din totalul caloriilor. Prânzurile trebuie să fie de obicei în
cantităţi mari, iar meniul trebuie
să fie îmbogăţit cu alimente care sunt bogate în potasiu, magneziu
şi fibre, dar sărace în sodiu. Diabetul zaharat şi hipertrigliceridemia vor fi abordate prin
restricţia dulciurilor concentrate
în dietă.
Tranzitul
intestinal Repausul la pat şi efectul narcoticelor utilizate
pentru atenuarea durerii determină adesea constipaţie. Se
recomandă mai degrabă o oală de noapte la marginea patului decât o
ploscă, o dietă bogată ca volum şi utilizarea de
rutină a preparatelor ce reduc consistenţa materiilor
fecale, cum ar fi dioctil-sulfosuccinatul de sodiu (200 mg/zi).
Dacă pacientul rămâne constipat în ciuda acestor măsuri,
poate fi utilizat un laxativ. în ciuda opiniei anterioare, la
pacienţii cu infarct miocardic acut se poate practica
fără riscuri un tuşeu rectal blând.
Sedarea
Pentru a suporta perioada de inactivitate impusă, cei mai mulţi pacienţi
necesită sedare cu tranchilizante în timpul
spitalizării. De obicei este eficientă administrarea a 5 mg diazepam, 15-30 mg oxazepam sau 0,5-2 mg
lorazepam, de 3-4 ori pe zi. O
doză suplimentară din oricare din medicamentele de mai sus
poate fi administrată noaptea pentru a asigura
un somn adecvat. Această problemă este importantă în special în
timpul primelor câteva zile petrecute în unitatea de îngrijire a
coronarienilor, unde atmosfera de veghe de 24
h poate interfera cu somnul pacientului. Totuşi, sedarea nu se substituie unui mediu înconjurător
liniştitor, fără zgomot. Este demn de notat că multe din medicamentele folosite în unitatea de îngrijire coronariană, cum ar fi
atropină, blocanţii H2
şi narcoticele, pot produce delir în special la vârstnici.
Această
reacţie nu trebuie confundată cu agitaţia, şi este
înţelept să se revadă medicatia pacientului înainte de
prescrierea arbitrară de doze suplimentare de anxiolitice.
FARMACOTERAPIA
INFARCTULUI ACUT
AGENŢII
ANTITROMBOTICI Importanţa utilizării terapiei
antiplachetare si antitrombotice în timpul fazelor iniţiale ale bolii
se bazează pe evidenţele extinse de laborator şi clinice că
tromboza joacă un rol important în patogeneza infarctului miocardic
acut. Primul obiectiv al tratamentului cu agenţi antiplachetari şi antitrombotici
este de a obţine şi menţine permeabilitatea arterei în
relaţie cu infarctul. Un al doilea obiectiv
este de a reduce tendinţa pacientului la tromboza şi astfel probabilitatea formării trombilor
murali sau a trombozei venoase
profunde, fiecare din acestea putând determina embolie pulmonară. Gradul în care terapia
antiplachetară si antitrombotică realizează aceste obiective determină parţial
eficienţa cu care se reduce
riscul mortalităţii prin infarct miocardic.
Aşa cum s-a
notat anterior (vezi „Tratamentul iniţial în departamentul de
urgenţă"), agentul antiplachetar standard pentru
pacienţii cu infarct miocardic acut este aspirina. Cea mai
convingătoare dovadă pentru beneficiile terapiei antiplachetare
(în principal cu aspirină) în infarctul miocardic acut se
găseşte în prezentarea generală cuprinzătoare
efectuată de Antiplatelet Trialists' Collaboration. Datele
obţinute de la aproximativ 20.000 de pacienţi cu infarct
miocardic acut înrolaţi în nouă studii randomizate au fost
puse la un loc şi au relevat o reducere a ratei
mortalităţii de la 11,7% la pacienţii de control la
9,3% la pacienţii ce au primit agenţi antiplachetari. Aceasta corespunde la
prevenirea a 24 de decese pentru fiecare l .000 de pacienţi trataţi,
în mod asemănător, sunt prevenite 2 accidente vasculare cerebrale si
12 infarcte recurente pentru fiecare 1.000
de pacienţi trataţi cu terapie antiplachetară.
Receptorul
glicoproteic Hb/IIIa este ţinta unei cercetări intensive
efectuate de savanţi clinicieni si fundamentali. Deoarece
trombii bogaţi în plachete sunt mai rezistenţi la agenţii trombolitici
decât cei cu plachete puţine şi deoarece agregatele plachetare
par să joace un rol în reocluzia de după tromboliza iniţială
eficientă, inhibiţia glicoproteinei Ilb/IIIa poate facilita tromboliza
şi reduce rata reocluziei vaselor reperfuzate. Au fost
obţinuţi compuşi care sunt capabili de blocarea receptorului glicoproteic
Ilb/IIIa. Aceste medicamente par promiţătoare pentru
tratamentul pacienţilor cu infarct miocardic cărora li se practică
angioplastie şi se pot dovedi de asemenea utile în tratamentul
pacienţilor cu sau fără supradenivelarea segmentului ST la
prezentare.
Agentul
antitrombinic standard folosit în practica clinică este heparina. în ciuda numeroaselor
trialuri clinice, rolul precis al heparinei
la pacienţii trataţi cu agenţi trombolitici rămâne
incert. Datele disponibile au eşuat în evidenţierea vreunui beneficiu convingător al heparinei
din punct de vedere al
permeabilizării arterei coronare sau al scăderii ratei mortalităţii
dacă heparina este
adăugată unui protocol cu aspirină şi un agent trombolitic non-fibrin specific cum ar fi
streptokinaza. Deşi incomplet
dovedită, se pare că administrarea imediată de heparina intravenos, în plus faţă de
regimul cu aspirină şi tPA,
ajută la facilitarea trombolizei şi la obţinerea şi
menţinerea permeabilităţii
arterei asociate infarctului. Acest efect este obţinut cu costul unui risc crescut de sângerare. Majoritatea
clinicienilor care utilizează tPA administrează de asemenea un bolus sau o perfuzie de heparina. Regimurile cu
heparina frecvent folosite includ un
bolus de 5.000 de unităţi urmat de o perfuzie de întreţinere cu 1.000 de unităţi pe
oră sau un bolus de 70 de unităţi pe kilogram urmat de o
perfuzie de întreţinere de 15 unităţi
pe kilogram, pe oră. Timpul parţial de tromboplastină activată în timpul terapiei de
întreţinere trebuie să fie
de 1,5-2 ori mai mare faţă de valoarea de control.
La
pacienţii care nu primesc terapie trombolitică, minimul terapiei
antitrombinice constă din 7.500 unităţi de heparină subcutanat
la fiecare 12 ore până când pacientul este externat, pentru a preveni
tromboza venoasă profundă. Dacă pacientul are risc crescut
pentru tromboembolism sistemic sau pulmonar (respectiv,
dacă pacientul prezintă o localizare anterioară a infarctului,
disfuncţie severă a ventriculului stâng, insuficienţă
cardiacă congestivă, istoric de embolism, semne la ecocardio-grafie
bidimensională de tromb mural, sau fibrilaţie atrială), trebuie
iniţiată heparină intravenoasă în doza totală
amintită mai sus, urmată de cel puţin 3 luni de terapie
warfarinică.
BLOCANŢII
RECEPTORILOR BETA-ADRENER-GICI Beneficiile
beta-blocantelor la pacienţii cu infarct miocardic acut pot fi clasificate în
cele care apar imediat atunci când medicamentul
este administrat în urgenţă şi în cele care se acumulează pe termen lung când medicamentul este
administrat pentru prevenţia secundară ce urmează unui prim infarct. Beta-blocajul intravenos de
urgenţă îmbunătăţeşte relaţia
miocardică de cerere-ofertă în oxigen, diminuează durerea, reduce dimensiunea infarctului si scade
incidenţa aritmiilor
ventriculare severe. O privire de ansamblu asupra datelor obţinute
de la 27.000 de pacienţi înrolaţi în nouă studii randomizate în
era pretrombotică indică faptul că beta-blocajul intravenos
urmat de cel oral este asociat cu reducerea relativă cu 15% a
moratalitaţii, a reinfarctizării fatale
si a stopului cardiac nefatal. La pacienţii care au beneficiat de tromboliză imediat după debutul
durerii cardiace, nu s-a observat
nici o reducere suplimentară a mortalităţii cu beta-blo-cante, dar sunt reduse ischemia recurentă
şi reinfarctizarea.
Astfel,
terapia cu beta-blocante după infarctul miocardic este utilă pentru
majoritatea pacienţilor, cu excepţia celor la care este în mod
special contraindicată (pacienţii cu insuficienţă cardiacă
sau cu funcţie ventriculară stângă sever compromisă, bloc
cardiac, hipotensiune ortostatică, sau cu istoric de astm) si
probabil la cei al căror prognostic excelent pe termen lung (definit ca o rată a
mortalităţii mai mică decât 1% pe an) diminuează considerabil orice beneficiu potenţial
(pacienţii cu funcţie ventriculară normală, fără
complexe ventriculare ectopice şi fără angină).
INHIBITORII
ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIO-TENSINEI Aceste
medicamente reduc mortalitatea secundară infarctului
miocardic; beneficiile asupra mortalităţii ale inhibitorilor
enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) sunt aditive celor
obţinute cu aspirină şi beta-blocante. Beneficiul maxim este
observat la pacienţii cu risc crescut (aceia care sunt în vârstă
sau prezintă un infarct anterior, un infarct în antecedente şi/sau funcţie
global deprimată a ventriculului stâng), dar există de asemenea dovezi care sugerează că un avantaj pe
termen scurt apare când IEC sunt
prescrise neselectiv la toţi pacienţii
cu infarct echilibraţi hemodinamic (respectiv, cei cu o tensiune sistolică mai mare de 100
mmHg). Mecanismul implică o
reducere a remodelării ventriculare după infarct (vezi „Disfuncţia ventriculară", mai
jos) cu reducerea consecutivă a riscului de insuficienţă
cardiacă congestivă. Rata recurenţei infarctului poate fi de
asemenea mai scăzută la pacienţii
trataţi cu IEC după infarct.
IEC trebuie
prescrişi în primele 24 de ore tuturor pacienţilor cu infarct
miocardic cu insuficienţă cardiacă dovedită, ca şi pacienţilor
echilibraţi hemodinamic cu supradenivelarea segmentului ST sau cu
bloc de ramură stângă. Există puţine dovezi pentru a
susţine utilizarea IEC la pacienţii cu infarct miocardic care se
prezintă fără modificări ale segmentului ST sau doar cu
subdenivelarea segmentului ST şi fără insuficienţă
cardiacă congestivă. înainte de externare, funcţia
ventriculului stâng trebuie evaluată cu un studiu imagistic. IEC
trebuie continuaţi indefinit la pacienţii care prezintă
dovezi clinice de insuficienţă cardiacă congestivă
sau la cei la care studiile imagistice evidenţiază
o scădere a funcţiei globale a ventriculului stâng sau a unei
anomalii de dimensiuni mari a cineticii parietale regionale.
ALŢI
AGENŢI Deşi impactul actual asupra mortalităţii este
scăzut (trei din patru vieţi salvate la 1.000 de pacienţi trataţi),
nitraţii (intravenos sau oral) pot fi utili în ameliorarea durerii
asociate cu infarctul miocardic acut. Efectele favorabile asupra procesului
ischemic şi remodelării ventriculare (vezi mai jos) au
determinat pe mulţi medici să folosească de rutină nitroglicerina
intravenos (doză iniţială 5-10 jag/min şi până la 200
jag/min atâta timp cât echilibrul hemodinamic este menţinut)
în primele 24-48 de ore după debutul infarctului.
Rezultatele
multiplelor studii asupra antagonistilor de calciu nu au putut
stabili rolul acestor agenţi în tratamentul majorităţii pacienţilor cu infarct
miocardic, în contrast cu datele mai consistente care există pentru alte
medicamente (de ex., beta-blocantele,
aspirină, agenţi trombolitici). Utilizarea de rutină a
antagonistilor de calciu nu este recomandabilă.
Nivelurile
intracelulare de magneziu sunt de obicei scăzute la pacienţii cu infarct
miocardic, dar acest deficit nu este reflectat
adecvat în probele serice, deoarece magneziul este un ion predominant intracelular şi mai
puţin de l % din depozitele totale
de magneziu ale organismului suntintravasculare. Rămâne o întrebare deschisă dacă administrarea
empirică de rutină de perfuzii suplimentare cu magneziu la
pacienţii cu risc înalt cu infarct
miocardic este benefică. In prezent, toţi pacienţii trebuie
să beneficieze de o evaluare a magneziului la internare, şi orice deficit demonstrat trebuie corectat
pentru a preveni riscul aritmiilor.
Nu pare să existe nici un beneficiu în utilizarea de rutină a
magneziului când este administrat tardiv (mai mult
de 6 ore) sau la pacienţii cu infarct necomplicat care prezintă un risc scăzut de mortalitate.
COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC SI
TRATAMENTUL LOR
DISFUNCŢIA
VENTRICULARĂ Ca urmare a infarctului miocardic,
ventriculul stâng suferă o serie de modificări ale formei,
dimensiunii şi grosimii atât în zonele infarctate, cât şi în
cele neinfarctate. Acest proces se referă la remodelarea ventriculară
şi precede de obicei dezvoltarea insuficienţei cardiace
congestive clinic evidentă în lunile sau anii ce urmează infarctului.
Imediat după infarctul miocardic, ventriculul stâng începe să se
dilate, în situaţia acută, aceasta rezultă din extinderea infarctului
(respectiv, alunecarea legăturilor musculare, dezagregarea
celulelor miocardice normale si pierderea tisulară în zona
necrotică, având ca rezultat subţierea şi elongaţia disproporţionată
a zonei de infarct). Mai târziu apare de asemenea alungirea
segmentelor neinfarctate. Dilatarea difuză camerală care
apare este în relaţie cu dimensiunea şi localizarea infarctului, cu cea
mai mare dilataţie urmând infarctului apical al ventriculului
stâng şi determinând o afectare hemodinamică mai marcată,
o frecvenţă mai mare a insuficienţei cardiace şi un prognostic
mai nefavorabil. Dilataţia progresivă şi consecinţele sale clinice pot fi ameliorate
prin terapia cu IEC şi alte vasodilatatoare
(de ex., nitraţi) (figura 243-2). Astfel, la pacienţii cu o fracţie de ejecţie
scăzută (mai mică de 40%), indiferent dacă există sau nu
insuficienţă cardiacă trebuie prescrişi IEC.
EVALUAREA
HEMODINAMICĂ Insuficienţa de pompă este
actualmente principala cauză de deces în spital datorită infarctului
miocardic acut. Extensia necrozei ischemice se corelează
bine cu gradul insuficienţei de pompă şi cu mortalitatea, atât precoce (în
primele 10 zile de infarct), cât şi tardivă.
Cele mai frecvente semne clinice sunt ralurile pulmonare şi ritmurile de galop Z3 şi Z4.
Congestia pulmonară este, de asemenea
evidenţiată frecvent la radiografia toracică. Creşterea presiunii de umplere a ventriculului stâng
şi a presiunii în artera
pulmonară sunt semnele hemodinamice caracteristice, dar trebuie subliniat că aceste semne pot
rezulta din reducerea
complianţei
ventriculare (insuficienţă distolică) şi/sau reducerea volumului
bătaie cu dilataţie cardiacă secundară (insuficienţa sistolică)
(capitolul 232).
O
clasificare iniţial propusă de Killip împarte pacienţii în patru
grupe: clasa I, fără semne de congestie pulmonară sau
venoasă; clasa II, insuficienţă cardiacă moderată
evidenţiată prin prezenţa ralurilor la baza
plămânilor, galop Z3, tahipnee sau semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă, inluzând stază
venoasă sau hepatică; clasa III, insuficienţă
cardiacă severă, edem pulmonar; clasa IV, şoc cu
presiune sistolică mai mică de 90 mmHg şi
semne de vasoconstricţie periferică, cianoză periferică, confuzie mentală şi
oligurie. Rata mortalităţii previzibile intraspitaliceşti a pacienţilor din aceste clase, când
această clasificare a fost stabilită în 1967, este următoarea:
clasa I, 0-5%; clasa II, 10-20%;
clasa III, 35-45% şi clasa IV, 85-95%. Odată cu terapia avansată, rata mortalităţii a
scăzut, probabil cu aproximativ o treime până la o jumătate, în
fiecare clasă.
Semnele hemodinamice de
funcţie ventriculară stângă anormală
apar când contracţia este serios afectată la 20-25% din masa ventriculului stâng. Infarctizarea a 40%
sau mai mult din ventriculul stâng
determină de obicei şocul cardiogen (vezi mai jos). Poziţionarea unui cateter cu balon flotant în artera pulmonară permite monitorizarea
presiunii de umplere a ventriculului
stâng; această metodă este utilă la pacienţii care prezintă hipotensiune şi/sau semne
clinice de insuficienţă cardiacă.
Debitul cardiac poate fi de asemenea determinat cu un cateter în artera
pulmonară. Cu ajutorul suplimentar al monitorizării presiunii arteriale, rezistenţa
vasculară sistemică poate
fi calculată ca indicator pentru ajustarea terapiei vaso-presoare şi vasodilatatoare. Unii
pacienţi cu infarct miocardic acut
au presiunea de umplere a ventriculului stâng marcat crescută (>
22 mmHg) şi indice cardiac normal [> 2,6 şi > 3,6 l/(min/m2)], în timp ce
alţii au presiuni relativ scăzute (< 15 mmHg) şi
indice cardiac redus. Cei dintâi pacienţi beneficiază de obicei de diureză, în timp ce ultimii pot
răspunde la expansiunea
volemică prin măsuri de administrare inlrave-noasă de soluţii conţinând
coloizi.
Hipovolemia
Aceasta este o condiţie uşor corectabilă care poate contribui la
hipotensiunea şi colapsul vascular asociate
cu infarctul miocardic la unii pacienţi. Hipovolemia poate fi secundară utilizării
anterioare a diureticelor, pentru a
reduce excesul lichidian în timpul stadiilor precoce de boală şi/sau vărsăturilor asociate
durerii sau medicamentelor. Prin urmare,
hipovolemia trebuie identificată si corectată la pacienţii cu
infarct miocardic acut şi hipotensiune înainte de a se practica forme mai agresive de terapie. Presiunea
venoasă centrală reflectă
mai ales presiunea de umplere a ventriculului drept şi mai putin pe cea stângă şi este
un indicator inadecvat pentru ajustarea
volumului sanguin, deoarece funcţia ventriculului stâng este aproape întotdeauna afectată mai
sever decât funcţia ventriculului
drept în infarctul miocardic acut. Presiunea de umplere optimă a ventriculului stâng sau presiunea blocată în artera pulmonară poate varia considerabil
în rândul pacienţilor. Nivelul
ideal fiecărui pacient (în general de aproximativ 20 mmHg) este atins prin administrarea cu
atenţie de fluide în timpul
monitorizării atente a oxigenării şi debitului cardiac, în cele din urmă, debitul cardiac atinge
platoul şi creşterile ulterioare
ale presiunii de umplere a ventriculului stâng cresc doar simptomele de stază şi scad
oxigenarea sistemică fără creşterea presiunii arteriale.
TRATAMENT
Tratamentul
insuficienţei cardiace asociată infarctului miocardic este similar celui al
insuficienţei cardiace acute secundară
altor forme de afectări cardiace (evitarea hipo-xemiei, diuretice, reducerea postsarcinii, suport
inotropic) (capitolul 233), cu
excepţia faptului că beneficiile administrării digitalicelor în infarctul miocardic acut sunt
nespectaculoase. Pe de altă
parte, agenţii diuretici sunt extrem de eficienţi, reducând staza pulmonară în
prezenţa insuficienţei cardiace sistolice şi/sau diastolice. Scăderea
presiunii de umplere a ventriculului
stâng şi ameliorarea ortopneei şi dispneei urmează adminsitrării intravenoase de
furosemid. Acest medicament trebuie folosit cu precauţie totuşi,
deoarece poate determina diureză masivă cu scăderea
asociată a volumului plasmatic, debitului cardiac, presiunii sanguine sistemice şi
prin urmare a perfuziei
coronariene. Nitraţii în variate forme pot fi utilizaţi pentru a scădea presarcina
şi simptomele de stază. Isosorbid dinitratul oral, unguentul topic cu nitroglicerină
sau nitroglicerina
intravenoasă toate au avantajul faţă de diuretice de a scădea presarcina prin intermediul
venodilataţiei, fără scăderea
volumului plasmatic total, în plus, nitraţii pot ameliora complianţa
ventriculară dacă este prezentă ischemia, pe măsură ce ischemia determină
creşterea presiunii de umplere a
ventriculului stâng. Pacientul cu edem pulmonar este tratat aşa cum este descris în capitolul 233, dar
vasodilatatoarele trebuie folosite
cu precauţie pentru a preveni hipotensiunea severă. Aşa cum s-a notat anterior, IEC sunt o clasă
ideală de medicamente pentru
tratamentul disfuncţiei ventriculare ce urmează infarctului miocardic, în special pe termen lung.
ŞOCUL
CARDIOGEN în ultimii ani, eforturile de reducere a dimensiunii
infarctului şi tratamentul prompt al ischemiei în
desfăşurare şi a altor complicaţii ale infarctului
miocardic par
să fi redus incidenţa şocului cardiogen de la 20% la aproximativ 7%. Doar 10% din pacienţii cu
această condiţie se
prezintă cu ea la internare în timp ce 90% o dezvoltă în timpul spitalizării, în mod caracteristic,
pacienţii care dezvoltă soc
cardiogen prezintă boală arterială coronariană multivasculară
severă cu semne de necroză
„piecemeal" ce se extinde dincolo de
zona iniţială de infarct.
Este util să considerăm
şocul cardiogen ca o formă de insuficienţă
ventriculară stângă severă. Acest sindrom este caracterizat prin
hipotensiune marcată cu tensiune arterială sistolică < 80 mmHg şi o reducere
importantă a indexului cardiac
[<1,8 I/(min/m2)] în faţa unei presiuni de umplere a ventriculului
stâng (presiune capilară pulmonară blocată) (>18 mmHg). Hipotensiunea singură nu este
un criteriu pentru diagnosticul de
şoc cardiogen, deoarece mulţi pacienţi care se recuperează fără incidente vor
avea hipotensiune severă (presiune
sistolică < 80 mmHg) pentru câteva ore. Asemenea pacienţi prezintă adesea presiune de
umplere a ventriculului stâng
scăzută, şi hipotensiunea lor se rezolvă de obicei prin administrarea de lichide intravenos. Spre
deosebire de hipotensiunea
hipovolemică, şocul cardiogen este în general asociat cu o rată
a mortalităţii de > 70%; cu toate acestea, eforturile recente de a restabili fluxul sanguin coronarian
prin angioplastie coronariană
sau revascularizare chirurgicală sugerează că această rată crescută a mortalităţii
poate fi scăzută până la jumătate.
Factorii
de risc pentru dezvoltarea în spital a şocului includ vârstă înaintată,
fracţie de ejecţie a ventriculului stâng scăzută la
internare, infarct mare, infarct miocardic în antecedente şi istoric
de diabet zaharat. Pacienţii cu unii din aceşti factori de risc
trebuie luaţi în considerare pentru cateterismul cardiac şi
reperfuzia mecanică (prin angioplastie sau chirurgie) înainte de
dezvoltarea şocului.
Fiziopatologia
insuficienţei severe de pompă Reducerea importantă
a masei de miocard contracţii este cauza şocului cardiogen
în infarctul miocardic. Injuria iniţială determină o
scădere a presiunii arteriale şi reducerea presiunii de perfuzie coronariană
şi a fluxului sanguin miocardic iniţiază un cerc vicios
care deteriorează suplimentar funcţia miocardică şi poate
mări dimensiunea infarctului miocardic. Aritmiile şi acidoza
metabolică contribuie de asemenea la această deteriorare, deoarece
ele sunt rezultatul unei perfuzii inadecvate. Această
buclă de feed-back pozitiv explică rata crescută a mortalităţii
asociată cu sindromul de şoc.
TRATAMENT
Fiziologia şi
prognosticul nefavorabil asociate cu această condiţie
impun ca toţi pacienţii cu şoc să beneficieze, dacă
este posibil, de monitorizarea continuă a tensiunii arteriale şi a presiunii de umplere
a ventriculului stâng (aşa cum este
reflectată în presiunea capilară pulmonară blocată
măsurată cu un cateter cu
balon introdus în artera pulmonară), precum şi de determinări frecvente ale debitului cardiac. Când
coexistă edemul pulmonar,
intubaţia endotraheală poate fi necesară pentru a asigura oxigenarea. Atenuarea durerii
este importantă, deoarece o
oarecare activitate reflexă vasodepresoare poate fi un răspuns la durerea intensă. Cu
toate acestea, narcoticele ar trebui utilizate cu precauţie, având
în vedere tendinţa lor de a scădea
tensiunea arterială. Obiectivul principal al tratamentului este de a
menţine perfuzia coronariană prin creşterea presiunii sanguine arteriale cu vasopresoare (vezi mai jos), contrapulsaţie intraaortică cu
balon şi manipularea volumului
sanguin către un nivel care asigură o presiune de umplere a ventriculului stâng optimă
(aproximativ 20 mmHg). Ultima poate necesita fie perfuzie cu
soluţii cristaloide, fie diureză.
La pacienţii
examinaţi în primele 4-8 h de la debutul infarctului, reperfuzia prin PTCA
(vezi „Angioplastia coronariană percutanată
transluminală primară", mai sus) poate îmbunătăţi dramatic funcţia ventriculului
stâng, întrerupând astfel ciclul
deteriorării hemodinamice.
Vasopresoarele
O varietate de droguri intravenoase pot fi
utilizate pentru a creste tensiunea arterială şi debitul cardiac la
pacienţii cu şoc cardiogen. Din nefericire, toate prezintă dezavantaje importante sau
probleme si nici unul nu s-a dovedit a
modifica prognosticul la pacienţii cu soc instalat. Izoproterenolul este o amină simpatomimetică rar utilizată în
prezent în tratamentul şocului determinat de infarctul miocardic. Deşi acest agent creşte
contractilitatea, el produce şi vasodilataţie periferică
si măreşte frecvenţa cardiacă. Creşterea consumului
miocardic de oxigen si reducerea presiunii
de perfuzie coronariană rezultate pot extinde suprafaţa leziunii ischemice. Norepinefrina (capitolul
70) este un agent alfa-adrenergic cu
puternice proprietăţi vasoconstrictoare care posedă şi activitate beta
adrenergică şi de aceea creste contractilitatea. Deoarece creşterea postsarcinii şi a
contrac-tilităţii
asociată cu utilizarea sa provoacă o creştere marcată a consumului miocardic de oxigen, ea ar trebui
rezervată pentru
situaţiile disperate sau pentru pacienţii cu şoc cardiogen si rezistenţă vasculară sistemică
scăzută. Ar trebui început de
la 2-4 jig/min. Dacă presiunea nu poate fi menţinută cu o doză de 15 ng/min, este puţin
probabil că creşterea suplimentară
va fi benefică.
Dopamina (capitolul 70) este utilă
la mulţi pacienţi cu insuficienţă
de pompă. La doze mici [2-10 (|ag/kg)/min] drogul prezintă
efecte cronotrop şi inotrop pozitive ca o consecinţă a stimulării beta-receptorilor. La doze mai
mari stimularea alfa-receptorilor
determină un efect vasoconstrictor. La doze mai mici [<2 (^ig/kg)/min ] dopamina determină şi un efect unic de vasodilataţie la
nivelul patului vascular renal
şi splanhnic şi aparent prezintă efect redus pe consumul miocardic de oxigen. Dopamina intravenos este
începută de la un ritm al
perfuziei de 2-5 jag/kg/min, cu creşterea dozajului la fiecare 2-5
min până la un maxim de 20-50 Hg/kg/min.
Presiunea sanguină arterială sistolică ar trebui menţinută la aproximativ 90 mmHg. Dobutamina
este o amină sintetică
simpatomimetică cu acţiune inotrop pozitivă şi cu activitate minimă cronotrop pozitivă
sau vasoconstrictoare periferică
la dozele uzuale de 2,5-10 [ig/kg/min. Ea nu ar trebui utilizată atunci când este necesar un efect
vasoconstrictor. Totuşi, la
pacienţii cu grade mai puţin profunde de hipotensiune, dobutamina poate fi un agent extrem de
util, în special dacă trebuie
evitat un efect cronotrop pozitiv.
Amrinona şi milrinona
sunt agenţi inotrop pozitivi fără structură
sau activitate catecolaminică, ce acţionează prin inhibarea
fosfodiesterazei. Aceste medicamente se aseamănă cu
dobutamina ca activitate farmacologică, deşi prezintă o
acţiune vasodilatatoare mai puternică. Pentru amrinonă, o
doză iniţială de 0,75 mg/kg este administrată în 2-3 min. Dacă
este eficientă, aceasta este urmată de o perfuzie de 5-10
ng/kg/min. Dacă este necesar, doza poate fi apoi crescută până la 15 jig/kg/min
pentru perioade scurte. Milrinona este
administrată într-o doză de încărcare de 50 ţig/kg în
10 minute, urmată de o perfuzie de menţinere cu 0,375-0,75 ng/kg/min.
Contrapulsaţia
aortică în şocul cardiogen, asistenţa mecanică
cu un sistem de pompă cu balon intraaortic capabil să crească
atât presiunea diastolică, cât şi debitul cardiac, poate fi de
ajutor. Un cateter având la capăt un balon de formă alungită
este introdus percutan în aortă prin artera femurală şi balonul este umflat
automat în timpul protodiastolei, crescând
astfel fluxul sanguin coronarian. Balonul se dezumflă în protosistolă, reducând astfel postsarcina
împotriva căreia se produce
ejecţia ventriculului stâng. Ameliorarea statusului hemodinamic prin contrapulsaţie a fost
observată la un mare număr
de pacienţi, în absenţa unei revascularizări precoce totuşi supravieţuirea pe termen lung în
urma acestui mod de tratament la pacienţii cu şoc cardiogen
este încă sub aşteptări. Ar fi
cel mai bine ca sistemul de contrapulsaţie cu balon să fie rezervat pacienţilor a căror
condiţie merită intervenţie
mecanică (chirurgie sau angioplastie) (de ex., pacienţii cu ischemie persistentă,
ruptură de sept ventricular sau
insuficienţă mitrală) şi la care un rezultat reuşit
constă probabil în
contracararea şocului cardiogen. Contrapulsaţia cu balon intraaortic este contraindicată
dacă este prezentă insuficienţa
aortică sau dacă este suspectată disecţia de aortă.
Există motive să credem
că rezultatele tratamentului sindromului
de şoc secundar infarctului miocardic, deşi perfecţionându-se progresiv ca urmare a
atenţiei meticuloase acordate
detaliilor tratamentului descris mai sus, vor continua să fie complet sub aşteptări,
deoarece o proporţie mare de pacienţi cu acest sindrom
prezintă arii largi de miocard infarctizat
cu ateroscleroză coronariană severă, difuză. Tot mai multe
date sugerează că pot fi obţinute rezultate spectaculoase prin revascularizarea chirurgicală
de urgenţă sau, mai
obişnuit, prin angioplastie coronariană. Cu toate acestea, numai o mică parte din pacienţii care
dezvoltă soc cardiogen au acces
prompt la aceste tehnici costisitoare şi se speră că aplicarea precoce şi pe scară largă
a tratamentului trombolitic va
reduce masa miocardului care devine necrotic şi astfel va reduce
incidenţa acestui sindrom.
INFARCTUL
DE VENTRICUL DREPT Aproximativ o treime din pacienţii cu
infarct inferoposterior prezintă un grad cel puţin minor de necroză a
ventriculului drept. Un eventual pacient cu
infarct inferoposterior al ventriculului stâng prezintă de asemenea infarct miocardic întins al ventriculului drept şi rareori pacienţii se
prezintă cu infarct limitat la ventriculul drept. Infarctul de ventricul
drept semnificativ din punct de
vedere clinic, determină semne de insuficienţă ventriculară dreaptă severă
(distensia venelor jugulare, semnul Kussmaul,
hepatomegalie), cu sau fără hipotensiune. Supra-denivelările segmentelor ST pe
derivaţiile electrocardiografice precordiale
drepte, în special derivaţia V4R, sunt prezente frecvent în primele 24h la pacienţii cu
infarct de ventricul drept.
Ecocardiografia bidimensională este utilă în stabilirea gradului
de disfuncţie ventriculară dreaptă. Cateterismul jumătăţii drepte a cordului
evidenţiază un model hemodinamic caracteristic semănând cu tamponada cardiacă sau pericardita
constrictivă (pantă „y" atrială dreaptă
descendentă şi aspectul diastolic
de dip-platou al undelor ventriculare drepte) (capitolul
240). Terapia
constă din expansiune volemică pentru menţinerea presarcinii
adecvate a ventriculului drept şi eforturi de a ameliora performanţa
ventriculului stâng cu supravegherea reducerii presiunii
capilare pulmonare blocate şi a presiunii arteriale pulmonare.
CAUZE
MECANICE DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ Ruptura de perete
liber Ruptura miocardului este o complicaţie
dramatică a infarctului miocardic, întâlnită cel mai probabil
în timpul primei săptămâni după debutul simptomelor; frecvenţa ei creste cu
vârsta pacientului. Primul infarct, antecedentele
de hipertensiune, lipsa antecedentelor de angină pectorală şi infarctele cu undă Q
relativ masive sunt asociate cu o
incidenţă mai mare a rupturii cordului, în mod caracteristic, prezentarea clinică este aceea a unei
dispariţii bruşte a pulsului, presiunii sanguine şi a conştientei, în timp ce
electrocardiograma continuă să arate ritm sinusal
(disociaţie electromecanică aparentă). Miocardul
continuă să se contracte, dar fluxul anterograd nu este menţinut, deoarece sângele scapă în
pericard. Rezultă tamponada
cardiacă (capitolul 240) şi masajul cardiac extern este ineficient.
Această situaţie este aproape întotdeauna fatală deşi cazurile dramatice de
pericardiotomie urgentă urmată de vindecare chirurgicală de succes au fost raportate.
Defectul
septal ventricular Patogeneza perforării septului ventricular
este similară cu cea a rupturii de perete miocardic liber, dar
posibilităţile terapeutice sunt mai mari. Pacienţii cu ruptură de sept
ventricular se prezintă cu insuficienţă ventriculară stângă severă, bruscă în asociere cu
apariţia unui suflu pansistolic,
adesea acompaniat de un freamăt parasternal. Este adesea imposibil să
diferenţiem această condiţie de ruptura unui muşchi papilar cu
insuficienţă mitrală consecutivă, o undă „v"
înaltă a presiunii capilare pulmonare prezentă în ambele condiţii complicând suplimentar
diferenţierea. Diagnosticul de
defect ventricular septal poate fi stabilit prin demonstrarea unui sunt stânga-dreapta (adică un grad
superior de oxigen la nivelul
ventriculului drept) prin cateterism cardiac limitat practicat la pat, utilizând un cateter cu balon
direcţional după flux.
Ecocardiografia Doppler color poate fi extrem de utilă pentru realizarea acestui diagnostic la pat. O
perioadă prelungită de
compromitere hemodinamică poate produce deteriorare ireversibilă a organului si alte
complicaţii care pot fi evitate prin
intervenţia precoce, incluzând perfuzia cu nitroprusiat şi contrapulsaţia intraaortică cu
balon.
Fiziologia
insuficienţei mitrale acute şi cea a perforaţiei acute a
septului ventricular se aseamănă prin faptul că nivelul presiunii din aortă în
sistolă determină în parte volumul regurgitat,
diferenţa principală fiind camera către care fracţia regurgitată
este ejectată. în perforaţia septului o parte din debitul ventriculului stâng este ejectată în
ventriculul drept, într-un mod analog insuficienţei mitrale, scăderea
presiunii sistolice din aortă prin metode mecanice
(contrapulsaţia intraaortică cu balon) şi/sau farmacologice
(nitroglicerină sau nitroprusiat) pot
reduce deteriorarea hemodinamică produsă de perforare.
Insuficienţa
mitrală (vezi şi capitolul 237) Incidenţa raportată
a suflului sistolic apical de insuficienţă mitrală în timpul
primelor câtorva zile după debutul infarctului miocardic variază
larg (10-50% din pacienţi), în funcţie de populaţia
studiată şi de acuitatea observatorilor. Indiferent dacă este demonstrată
auscultator sau angiografic, insuficienţa mitrală prezintă
importanţă hemodinamică la numai o mică parte din aceşti
pacienţi.
Cea mai
obişnuită cauză de insuficienţă mitrală după
infarctul miocardic este disfuncţia valvei mitrale
determinată de ischemie sau infarctizare. Dilatarea
ventriculului drept sau modificarea mărimii sau formei
ventriculului, datorate alterării contractilităţii sau
formării anevrismului, determină tulburări ale contracţiei muşchilor
papilari. Ruptura poate apărea la nivelul muşchiului papilar
sau, mai frecvent, la nivelul capului muşchiului papilar. Funcţia ventriculului
stâng se poate deteriora dramatic cu suprapunerea
regurgitării mitrale severe. Elementul major al diagnosticului diferenţial este
perforaţia septului ventricular, aşa
cum s-a discutat mai sus. Repararea sau înlocuirea chirurgicală a valvei mitrale poate fi urmată
de o ameliorare spectaculoasă la pacienţii la care
insuficienţa cardiacă acută este determinată în principal de insuficienţa mitrală
severă produsă de ruptura
sau disfuncţia muşchiului papilar si la care funcţia miocardului este relativ bine conservată.
Dacă
presiunea sistolică din aortă este scăzută la
pacienţii cu insuficienţă mitrală, o fracţie mai mare
din debitul ventriculului stâng va fi ejectată anterograd,
micşorându-se astfel fracţia regurgitată, în acest scop, atât
contrapulsaţia intraaortică cu balon, care reduce mecanic
presiunea sistolică din aortă, cât şi perfuzia cu
nitroprusiat de sodiu sau cu nitroglicerină, care scade rezistenţa
vasculară sistemică, au fost utilizate cu succes pentru stabilizarea
temporară a pacienţilor cu insuficienţă mitrală
severă în cadrul infarctului miocardic acut.
Ideal, tratamentul chirurgical definitiv ar trebui amânat până când este eradicată staza
pulmonară şi infarctul a avut timp să se cicatrizeze. Cu toate acestea, dacă starea hemodinamică
şi/sau clinică a pacientului nu se ameliorează sau
stabilizează, tratamentul chirurgical ar trebui realizat, chiar în stadiul acut.
ARITMIILE
(vezi şi capitolele 230 şi 231) Incidenţa aritmiilor
instalate după infarctul miocardic este mai mare la pacienţii observaţi
precoce după debutul simptomelor. Mecanismele
responsabile pentru aritmiile legate de infarct includ dezechilibrul
sistemului nervos autonom, tulburări electrolitice,
ischemia şi conducerea lentă. Aritmia poate fi de obicei tratată cu succes dacă
există disponibil personal calificat şi echipament adecvat în momentul în care se instalează
aritmia. Deoarece mortalitatea prin
aritmie este mai mare în timpul primelor
câteva ore după infarct este evident că eficacitatea terapiei este direct legată de viteza cu
care pacienţii ajung sub observaţie medicală. Tratamentul prompt
al aritmiilor constituie un avantaj
semnificativ al terapiei infarctului miocardic
Bătăi
ventriculare premature Rareori, depolarizări ventriculare
premature sporadice se întâlnesc la aproape toţi pacienţii cu infarct
şi nu necesită tratament, în timp ce în trecut, extrasistolele
ventriculare frecvente, multifocale sau diastolice precoce (aşa-numitele aritmii de
alarmă) erau tratate de rutină cu medicamente
antiaritmice pentru a reduce riscul de apariţie a tahicardiei ventriculare si fibrilaţiei
ventriculare, în prezent tratamentul farmacologic este rezervat
pacienţilor cu aritmii ventriculare
susţinute. Tratamentul antiaritmicprofilactic (fie lidocaină intravenos precoce, fie agenţi
orali mai târziu) în absenţa tahiaritmiilor ventriculare importante
clinic este contraindicat deoarece acest tratament poate chiar să
crească mortalitatea
tardivă. Beta-blocantele sunt eficiente în abolirea activităţii ectopice ventriculare la
pacienţii cu infarct si în prevenirea
fibrilaţiei ventriculare. Aşa cum s-a prezentat mai sus (vezi
„Blocanţii receptorilor beta-adrenergici"), ele ar trebui să fie utilizate de rutină la
pacienţii fără contraindicaţii, în plus, hipokaliemia şi hipomagneziemia
sunt factori de risc pentru fibrilaţia
ventriculară la pacienţii cu infarct miocardic acut; concentraţia serică a potasiului
ar trebui adusă până la aproximativ
4,5 mmol/1 şi cea a magneziului la aproximativ 2 mmol/1.
Tahicardia
ventriculară şi fibrilaţia ventriculară în primele
24 h ale infarctului miocardic, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară
se pot întâlni fără aritmii de alarmă anterioare. Apariţia
fibrilaţiei ventriculare poate fi redusă prin administrarea profilactică
a lidocainei intravenos. Totuşi, nu s-a dovedit că acest mod de administrare
reduce complet mortalitatea prin infarct
miocardic acut. De fapt, pe lângă complicaţiile extracardiace care se pot asocia utilizării
lidocainei, aceasta poate predispune la bradicardie şi asistolie.
Datorită acestor motive şi datorită tratamentului mai
precoce al ischemiei active, utilizării
mai frecvente a beta-blocantelor şi succesului aproape universal al cardioversiei electrice sau
defibrilării, tratamentul profilactic
de rutină cu antiaritmice nu mai este recomandat. El ar trebui
rezervat pentru pacienţii care nu pot
ajunge la spital sau pentru cei trataţi în spitale în care nu se asigură prezenţa constantă în
unitatea de îngrijire a corona-rienilor
a unui medic sau a unei asistente antrenate în recunoaşterea şi tratamentul fibrilaţiei ventriculare.
Tahicardia
ventriculară susţinută care este bine tolarată hemodinamic
trebuie tratată cu un regim de lidocaină intravenos [bolus de 1-1,5
mg/kg; perfuzie cu 20-50 ng/kg/min], procainamidă (bolus de 15
mg/kg în 20-30 de minute; perfuzie de 1-4 mg/min), sau amiodaronă (bolus de 75-150 mg
în 10-15 minute, urmat de perfuzie cu l mg/min în 6 ore şi apoi cu 0,5 mg/min); dacă nu răspunde
prompt, trebuie folosită electroversia
(capitolul 231). Electroşocul (o descărcare nesincronizată de 200-300 J) este folosit imediat
la pacienţii cu fibrilaţie
ventriculară sau atunci când tahicardia ventriculară determină deteriorare hemodinamică.
Tahicardia ventriculară sau
fibrilaţia ventriculară refractară la electroşoc poate
răspunde după tratamentul
cu epinefrină (l mg intravenos sau 10 ml dintr-o soluţie de 1:10.000 pe cale intracardiacă), bretilium (bolus de 5 mg/kg), sau amiodaronă (bolus de
75-150 mg).
Aritmiile
ventriculare, inclusiv forma neobişnuită de tahicardie
ventriculară cunoscută ca torsada vârfurilor (capitolul 231), se
pot întâlni la pacienţii cu infarct ca o consecinţă a altor
probleme asociate (cum ar fi hipoxia, hipokalemia sau alte dezechilibre electrolitice) sau
determinate de efectele toxice ale
agenţilor care au fost deja administraţi pacientului (cum ar
fi digoxina sau chinidina). Ar trebui întotdeauna căutate asemenea cauze secundare.
Deşi
mortalitatea intraspitalicească este mare, supravieţuirea pe
termen lung este bună în cazul pacienţilor care supravieţuiesc externării
după fibrilaţie ventriculară primară, adică
fibrilaţie ventriculară ca răspuns primar la ischemia
acută si neasociată cu factori predispozanţi cum
ar fi insuficienţă cardiacă conges-tivă, soc, bloc de ramură
sau anevrism ventricular. Acest prognostic
este în contrast frapant cu cel al pacienţilor care dezvoltă fibrilaţie ventriculară secundară
insuficienţei severe de
pompă. La pacienţii care dezvoltă tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară tardiv în
cursul spitalizării (respectiv, după primele 48 de ore) rata
mortalităţii este crescută şi intraspitalicesc şi pe termen lung. La aceşti pacienţi
este justificat studiul
electrofiziologic (capitolul 231).
Ritmul
idioventricular accelerat Ritmul idioventricular accelerat (RIVA, „tahicardie
ventriculară lentă"), un ritm ventricular
cu o frecvenţă de 60-100 bătăi/minut, se întâlneşte la 25% din pacienţii cu infarct miocardic.
Adesea se întâlneşte tranzitor în timpul tratamentului trombolitic
în momentul reperfuziei. De obicei,
frecvenţa RIVA este similară cu cea a ritmului sinusal care îl precede şi îi urmează, această
similitudine a frecvenţei si
efectele hemodinamice relativ minore făcând
acest ritm dificil de depistat altfel decât prin monitorizare electrocardiografică. în cea mai mare parte,
RIVA este benign şi nu prevesteşte
dezvoltarea tahicardiei ventriculare clasice. Cele mai multe episoade RIVA nu necesită tratament dacă pacientul
este monitorizat cu atenţie, întrucât degenerarea într-o aritmie mai severă este rară şi, dacă ea se
produce, în general RIVA poate fi
tratat rapid cu un drog care creşte frecvenţa sinusală (atropină).
Aritmiile supraventriculare Tahicardia
sinusală este cea mai
obişnuită aritmie de acest tip. Dacă ea se produce secundar
altor cauze (cum ar fi anemia, febra, insuficienţa cardiacă sau o
disfuncţie metabolică), problema iniţială ar trebui să fie tratată prima. Cu toate
acestea, dacă tahicardia sinusală
pare a fi determinată de suprastimularea simpatică, aşa cum se întâmplă în starea
hiperdinamică, atunci ar trebui considerat
tratamentul cu un beta-blocant. Alte aritmii obişnuite din acest grup sunt flutterul atrial şi
fibrilaţia atrială care sunt
adesea secundare insuficienţei ventriculare stângi. Dacă este prezentă insuficienţa
cardiacă, administrarea digoxinei este de obicei tratamentul de
elecţie pentru aritmiile supraventriculare.
Dacă insuficienţa cardiacă este absentă, beta-blo-cantele, verapamilul sau diltiazemul sunt
alternative ideale, pentru controlul
frecvenţei ventriculare deoarece aceşti agenţi pot ajuta de asemenea în controlul ischemiei.
Dacă ritmul anormal
persistă mai mult de 2 h cu o frecvenţă ventriculară mai mare de 120 bătăi/min sau dacă
tahicardia induce insuficienţă cardiacă, şoc sau ischemie (manifestată prin durere
toracică sau modificări
ECG), va fi utilizat electroşocul sincronizat (100-200 J).
Ritmurile
joncţionale accelerate sunt de diverse etiologii, dar pot fi
observate la pacienţii cu infarct posteroinferior. Supradozajul
digitalei poate fi o altă cauză. La unii pacienţi cu
funcţie ventriculară stângă sever compromisă, pierderea duratei
adecvate a sistolei atriale conduce la o scădere importantă a
debitului cardiac. Pacing-ul atriului drept sau al sinusului coronarian este
indicat în asemenea situaţii.
Bradicardia
sinusală Tratamentul bradicardiei sinusale este indicat
dacă frecvenţa cardiacă mică determină compromitere
hemodinamică. Atropină este cel mai util drog pentru creşterea
frecvenţei cardiace si va fi administrată intravenos în
doză iniţială de 0,5 mg. Dacă frecvenţa rămâne
sub 50-60 bătăi/min, doze suplimentare a câte 0,2 mg
până la o doză totală de 2,0 mg se pot administra. Bradicardia
persistentă (< 40 bătăi/min) în ciuda atropinei poate fi
tratată cu pacing electric. Izoproterenolul va fi evitat.
Tulburările de conducere
atrioventriculare şi intra-ventriculare
(vezi şi capitolul 230) Atât rata mortalităţii intraspitaliceşti cât şi rata
mortalităţii după externare ale pacienţilor cu bloc AV complet asociat cu infarct anterior este mult mai mare decât cea a pacienţilor cu
infarct inferior care dezvoltă
bloc AV. Această diferenţă este legată de faptul că blocul cardiac în infarctul inferior este
rezultatul tonusului vagal crescut
şi/sau eliberării de adenozină şi de aceea este tranzitoriu, în infarctul peretelui anterior,
blocul cardiac este legat de obicei
de disfuncţia ischemică a sistemului de conducere, care este frecvent asociată cu necroza
miocardică extinsă.
Pacing-ul
electric temporar reprezintă o metodă eficientă de
creştere a frecvenţei cardiace la pacienţii cu bradicardie indusă
de blocul AV. Totuşi, accelerarea frecvenţei cardiace poate
avea doar un impact limitat asupra prognosticului la pacienţii cu
infarct al peretelui anterior şi bloc cardiac complet, la care
dimensiunea mare a infarctului este factorul major determinant al
prognosticului. Cu toate acestea, el ar trebui realizat
dacă ameliorează hemodinamică. Dar pacing-ul pare a fi
benefic la pacienţii cu infarct inferoposterior care prezintă bloc
cardiac complet asociat cu insuficienţă cardiacă, hipo-tensiune,
bradicardie marcată sau activitate ectopică ventriculară semnificativă.
Un subgrup al acestor pacienţi, cei cu infarct al ventriculului
drept, adesea răspund prost la pacing-ul ventricular, datorită
pierderii contribuţiei atriale la umplerea ventriculară. La
asemenea pacienţi pacing-ul secvenţial atrioventricular bicameral
poate fi necesar. Electrozii externi în pacingul noninvaziv
trebuie poziţionaţi în modul „demand" pentru pacienţii cu
brahicardie sinusală (frecvenţă <50 bătăi/min) care
nu răspund la terapie medicamentoasă, cu bloc AV de gradul II
tip Mobitz II, bloc cardiac de gradul III sau bloc de ramură
bifascicular (de ex. bloc de ramură dreaptă plus hemibloc
anterior stâng). Studiile retrospective sugerează faptul că
pacing-ul permanent poate reduce riscul de moarte subită pe
termen lung datorat bradiaritmiilor la câţiva pacienţi care
prezintă bloc cardiac bifascicular persistent combinat cu bloc cardiac
de gradul III tranzitor în timpul fazei acute a infarctului miocardic.
ALTE
COMPLICAŢII Angina recurentă Angina recurentă
apare la aproximativ 25% din pacienţii spitalizaţi pentru
infarct miocardic acut. Acest procent este chiar mai
mare la pacienţii cu
tromboliză reuşită, întrucât ischemia recurentă sau persistentă anunţă adesea extinderea
infarctului iniţial sau reinfarctarea
într-o nouă zonă miocardică şi este asociată cu o dublare a riscului în urma
infarctului miocardic acut,
pacienţii cu aceste simptome ar trebui luaţi în considerare pentru tromboliză repetată sau
îndrumaţi spre arteriografie coronariană
si revascularizare mecanică prompte. Administrarea repetată de agent
trombolitic este o alternativă la revascularizaţia mecanică precoce.
Pericardita
(vezi şi capitolul 240) Frecătura pericardică şi/sau
durerea pericardică sunt frecvent întâlnite la pacienţii cu
infarct miocardic acut transmural. De obicei, această complicaţie
poate fi tratată cu aspirină (650 mg de 4 ori pe zi). Este important
să diagnosticăm corect durerea toracică din pericardită, întrucât
aprecierea insuficientă poate conduce la diagnostic eronat de durere
ischemică recurentă şi/sau extindere a infarctului cu utilizarea consecutivă
inadecvată a anticoagulantelor, nitraţilor,
beta-blocantelor sau arteriografiei coronariene. Există posibilitatea ca anticoagulantele să
poată provoca tamponadă în
prezenţa pericarditei acute (manifestată fie prin durere, fie prin frecătură persistentă)
şi de aceea nu trebuie folosite dacă nu există o indicaţie
obligatorie.
Un sindrom inconstant întâlnit
(sindromul post-infarct miocardic sau sindromul Dressler) caracterizat prin
febră si durere toracică pleuropericardică, este considerat a fi
determinat de o pericardită, pleurită şi/sau pneumonită autoimune. El poate apărea de la câteva zile
la 6 săptămâni după
infarctul miocardic şi răspunde prompt la tratamentul cu
salicilaţi.
Trombembolismul
Trombembolismul evident clinic complică infarctul miocardic acut
în aproximativ 10% din cazuri, dar leziunile embolice sunt
descoperite la 20% din pacienţi pe necropsii în serie, sugerând
că trombembolismul este adesea mut clinic. Trombembolismul este
considerat a fi o cauză importantă de deces la cel
puţin 25% din pacienţii cu infarct care decedează
după internarea în spital. Emboliile arteriale au originea în trombii murali din
ventriculul stâng, în timp ce cei mai mulţi
emboli pulmonari provin din venele membrelor inferioare.
Cel mai adesea
trombembolismul se întâlneşte în asociere cu infarcte
întinse (în special anterioare), cu insuficienţă cardiacă şi
cu vizualizare ecocardiografică a unui tromb în ventriculul stâng.
Incidenţa emboliei arteriale dintr-un tromb cu originea în ventriculul
care este sediul infarctului este mică, dar reală. Ecocardiografia
bidimensională relevă trombii ventriculari stângi la
aproximativ o treime din pacienţii cu infarct al peretelui anterior,
dar la puţini pacienţi cu infarct inferior sau posterior. Embolismul arterial se
prezintă adeseori ca o complicaţie majoră,
cum ar fi hemipareza când este implicată circulaţia cerebrală sau hipertensiunea dacă este
compromisă circulaţia renală.
Când trombusul a fost clar evidenţiat prin ecocardiografie sau alte tehnici sau când se vizualizează o
zonă mare de anomalie cinetică
regională parietală chiar în absenţa trombusului mural,
anticoagularea sistemică trebuie practicată (în absenţa
contrain-dicaţiilor), deoarece
incidenţa complicaţiilor embolice pare să fie marcat scăzută cu asemenea terapie. Durata
terapiei adecvate pentru terapie nu
este cunoscută, dar probabil este prudentă o perioadă de 3-6
luni.
Anevrismul
de ventricul stâng Termenul de anevrism ventricular este
utilizat de obicei pentru a descrie diskinezia sau mişcarea
paradoxală de expansiune localizată a peretelui. La
pacienţii cu anevrism ventricular, pentru ca volumul bătaie şi debitul
cardiac să fie menţinute, fibrele miocardice trebuie să
se scurteze mai mult; dacă ele nu sunt capabile să realizeze aceasta,
funcţia ventriculară per ansamblu este deteriorată. Anevrismele
adevărate sunt alcătuite din ţesut cicatriceal si nu este nici
predispus şi nici asociat cu ruptura cordului.
Complicaţiile
anevrismului de ventricul stâng, de obicei, nu se întâlnesc
timp de săptămâni-luni de zile după infarctul miocardic;
ele includ insuficienţa cardiacă congestivă, embolia arterială
şi aritmiile ventriculare. Anevrismul apical este cel mai obişnuit şi cel mai
uşor de depistat prin examen clinic. Semnul fizic de cea mai mare valoare
este un impuls apical dublu, difuz sau deplasat. Anevrismele
ventriculare sunt rapid detectabile prin ecocardiografie
bidimensională care de asemenea poate evidenţia un tromb
mural în interiorul unui anevrism. Rareori, ruptura miocardului poate fi
acoperită de pericardul adiacent rupturii, împreună cu
organizarea de trombus şi hematom. In timp, acestpseudoanevrism se
măreşte păstrând comunicarea cu cavitatea
ventriculului stâng printr-un orificiu îngust. Deoarece adesea se produce
ruptura spontană a unui pseudoanevrism, el ar trebui reparat chirurgical
dacă este recunoscut.
APRECIEREA ŞI CONTROLUL
RISCULUI POSTINFARCT
Au fost
identificaţi mulţi factori clinici care sunt asociaţi cu o
creştere a riscului cardiovascular după recuperarea
iniţială în urma unui infarct miocardic. Câţiva din cei mai
importanţi factori sunt: simptome persistente de ischemie (spontană
sau provocată), fracţie de ejecţie a ventriculului stâng
diminuată (sub 40%), raluri la baze la examenul fizic sau
stază pe radiografia toracică si aritmii ventriculare
simptomatice. Alte aspecte asociate cu un risc crescut includ: infarct
miocardic în antecedente, vârsta peste 70 ani, istoric de diabet,
tahicardie sinusală prelungită, hipotensiune, apariţia
modificărilor segmentului ST în repaus fără
angină („ischemie mută"), o electrocardiogramă semnal-mediată
anormală, lipsa unei legături evidente arteră coronară-infarct
(dacă angiografia este realizată) şi bloc cardiac avansat
persistent sau noi anomalii ale conducerii intraventri-culare pe electrocardiogramă.
Tratamentul trebuie să fie individualizat în funcţie de
importanţa relativă a riscului (riscurilor)
prezent, în scopul prevenirii reinfarctului si decesului după recuperare în urma infarctului
miocardic, s-au elaborat strategii de
evaluare a riscului după infarct, în perioada imediat următoare
infarctului, această evaluare implică în general utilizarea
testării noninvazive. La pacienţii stabili, testele de stres la efort
submaximal ar trebui realizate înainte de externare
pentru a depista ischemia reziduală şi activitatea ectopică ventriculară si pentru a
furniza pacientului un program de
exerciţii pentru perioada de început a recuperării. Alternativ sau suplimentar, un test de stres la efort maximal
(limitat de apariţia simptomelor) poate fi realizat la 4-6
săptămâni după infarct.
De asemenea, evaluarea funcţiei ventriculului stâng în repaus
şi în timpul efortului este de obicei justificată. Recunoaşterea unei fracţii de
ejecţie diminuate a ventriculului stâng prin ecocardiografie sau
ventriculografie radioizotopică identifică pacienţii care
trebuie să primească IEC (vezi „Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei" mai sus).
Pacienţii cu angină
apărută la eforturi relativ mici, cei care prezintă un defect reversibil mare la imagistica perfuziei
sau o fracţie de ejecţie
diminuată şi ischemie demonstrabilă, precum şi cei la care efortul provoacă aritmii
ventriculare simptomatice ar trebui
consideraţi cu risc crescut pentru infarct miocardic recurent sau deces prin aritmie, cateterismul
cardiac cu angio-grafie
coronariană şi/sau evaluare electrofiziologică invazivă fiind de recomandat la aceştia.
Testele de efort
pot ajuta de asemenea în indicarea efortului individualizat,
care poate fi mai intens la pacienţii care tolerează efortul
fără semnele adverse indicate mai sus. în plus, testele de stress preexternare pot
asigura un important beneficiu psihologic,
furnizând pacientului încredere prin demonstrarea toleranţei adecvate la
efort. Mai mult, în special când aritmiile sau semnele de ischemie sunt identificate, pacientul va beneficia de asigurarea medicului că semnele obiective
sugerează că nu există
un pericol imediat.
în multe
spitale programul de reabilitare cardiacă cu efort progresiv este
iniţiat în spital şi continuat după externare, în mod
ideal, asemenea programe trebuie să includă o componentă educaţională care
informează pacienţii despre boala lor şi factorii lor de risc.
Durata
obişnuită de spitalizare pentru infarctul miocardic necomplicat
este de 5-6 zile. Restul fazei de convalescenţă poate fi
petrecut acasă, în timpul primelor 2 săptămâni pacientul va
trebui să fie încurajat să-şi intensifice activitatea cu
plimbări în
interiorul casei şi în afară în sezoanele cu vreme bună. Activitatea sexuală normală poate fi
reluată în timpul acestei perioade. După 2
săptămâni, medicul va regla activitatea pacientului pe baza toleranţei la efort, în timpul acestei perioade
de activitate intensă pacientul
trebuie să fie atent la oboseala profundă. Hipotensiunea
posturală poate fi încă o problemă. Majoritatea
pacienţilor vor putea reveni la serviciu în 2-4 săptămâni.
PREVENŢIA SECUNDARĂ A INFARCTULUI
O varietate
de măsuri de prevenţie secundară sunt cel puţin parţial
responsabile de ameliorarea mortalităţii şi
morbidităţii pe termen lung după infarctul miocardic.
Tratamentul îndelungat cu agent antiplachetar după infarctul
miocardic este asociat cu o reducere de 25% a riscului de infarct recurent,
accident vascular cerebral sau a mortalităţii
cardiovasculare (cu 36 de evenimente mai puţin la 1.000 de
pacienţi trataţi), în plus, la pacienţii trataţi
cronic cu aspirină, infarctul miocardic tinde să fie mai mic
si să fie mai probabil non-Q ca aspect. IEC trebuie să
fie utilizaţi indefinit la pacienţii cu semne clinice de
insuficienţă cardiacă, cu scăderea moderată a
fracţiei globale de ejecţie sau cu anomalie de cinetică parietală
regională mare pentru a preveni remodelarea ventriculară tardivă
şi evenimentele de ischemie
recurentă.
Utilizarea
cronică de rutină a beta-blocantelor oral pentru cel
puţin 2 ani după infarctul miocardic acut a fost raportată de multe
studii placebo-control bine conduse care au demonstrat convingător
reducerea ratelor mortalităţii, morţii subite şi, în unele
situaţii, areinfarctului. în contrast, antagoniştii calciului nu sunt
recomandaţi pentru prevenţia secundară de rutină.
Datele
sugerează că warfarina scade mortalitatea tardivă şi incidenţa
reinfarctului după un infarct miocardic acut. Deoarece studiile comparând terapia cu aspirină şi warfarina separate sau în combinaţie nu au fost
încă definitivate, cei mai
mulţi medici folosesc de rutină aspirina la toţi pacienţii fără contraindicaţii şi
adaugă warfarina la pacienţii cu risc crescut de embolie (vezi „Tromboembolismul", mai sus).
In
final, factorii de risc ai aterosclerozel (capitolul 242) ar trebui
discutaţi cu pacientul şi, atunci când este posibil, modificaţi
în sens favorabil. Ar trebui făcute eforturi în special pentru a
asigura încetarea fumatului şi controlul hipertensiunii şi
al hiperlipidemiei (nivelul ţintă al lipoproteinelor cu densitate joasă
mai mic de 100 mg/dl). Suplimentar, ar trebui încurajate efortul fizic regulat
şi diminuarea stresului emoţional. Terapia hormonală de
substituţie trebuie avută în vedere la femeile în
postmenopauză ce se recuperează după infarctul miocardic, deşi
întrebarea dacă să se folosească această modalitate poate
fi complexă date fiind preferinţele individuale ale pacientului şi
riscul mic dar posibil de cancer de sân.