TULBURĂRI DE RITM

 

BRADIARITMIILE: ANOMALII ALE FUNCŢIEI NODULULUI SINUSAL ŞI TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE

ANATOMIA SISTEMULUI DE CONDUCERE

În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului sinoatrial (SA), care se află situat la joncţiunea dintre atriul drept şi vena cavă superioară. Nodului SA are o lungime de aproximativ 1,5 cm şi o grosime de 2-3 mm şi este irigat de artera nodulului sinusal, ramură din artera coronară dreaptă (în 60% din cazuri) sau din artera circumflexă stângă (40%). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, el traversează atriul, ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Irigarea nodulului AV provine din artera coronară descendentă posterioară (90%). Nodul AV se situează la baza septului interatrial imediat deasupra inelului tricuspidian şi anterior de sinusul coronar. Proprietătiile electrofiziologice ale nodulului AV constau în conducerea lentă, responsabilă de întârzierea normală a impulsului la nivel AV, întârziere exprimată de intervalul PR.

Fasciculul His ia naştere din nodului AV, traversează scheletul fibros al inimii şi are o direcţie spre anterior, traversând porţiunea membranoasă a septului interventricular. El are o dublă irigaţie, provenind din artera nodulului AV şi o ramură din artera coronară descendentă anterioară. Ramificarea fasciculului His (distal) dă naştere la un număr mare de fibre, cu traiect pe marginea stângă a septului intraventricular, formând ramura stângă şi o ramură mai subţire, cu traiect pe faţa dreaptă a septului, numită ramura dreaptă. Arborizaţia celor două ramuri constituie reţeaua distală His-Purkinje, care se extinde în cele din urmă la endocardul celor doi ventriculi.

Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal, încetinesc conduce- rea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia; reduc în mod neomogen perioada refractară a ţesutului atrial şi încetinesc conducerea atrială. Simpaticul produce un efect opus.

PRINCIPII DE ELECTROFIZIOLOGIE

In condiţii de repaus, în interiorul majorităţii celulelor cardiace, cu excepţia celor din nodului sinusal şi nodului AV, există un potenţial electric negativ de aproximativ -80 până la -90 mV, în raport cu un electrod de referinţă plasat la exteriorul celulei. Potenţialul de repaus al membranei este determinat, în principal, de distribuţia ionilor de potasiu de o parte şi de alta a membranei. Activarea celulelor cardiace produce o mişcare a ionilor prin membrană, ducând la o depolarizare tranzitorie, denumită potenţial de acţiune. Tipurile de ioni responsabili de producerea potenţialului de acţiune variază în funcţie de tipul ţesutului cardiac şi, de aceea, configuraţia potenţialului de acţiune este unică pentru fiecare ţesut al cordului (figura 230-1).

Potenţialul de acţiune al sistemului His-Purkinje şi al miocar­dului ventricular are cinci faze (figura 230-2). Depolarizarea rapidă (faza 0) este în principal determinată de un influx al ionilor de sodiu în interiorul celulei, urmat de un influx secundar de calciu (mai lent) care produce un curent lent spre interior. Etapa de repolarizare a potenţialului de acţiune (fazele 1-3) se bazează pe ieşirea din celulă a ionilor de potasiu. Faza a 4-a este cea de potenţial membranar de repaus.

Bradiaritmiile rezultă ca urmare a unor tulburări fie în formarea impulsului (automatism), fie ale conducerii. Auto­matismul, observat în mod normal la nivelul nodulului sinusal, al fibrelor specializate ale sistemului His-Purkinje şi al unor fibre atriale specializate, este proprietatea celulelor cardiace de a se depolariza spontan în timpul fazei a 4-a a potenţialului de acţiune, ducând la producerea unui impuls. Pentru a apare automatismul, potenţialul de repaus al membranei trebuie să scadă spontan până la atingerea potenţialului prag, generând un răspuns după legea tot-sau-nimic. Componenţii ionici care produc depolarizarea diastolică spontană şi curentul spre interior par să fie sodiul sau calciul. Viteza de conducere, adică de propagare a impulsului prin ţesuturile cardiace, depinde de mărimea influxului ionic, fiind direct proporţională cu panta şi amplitudinea fazei O a potenţialului de acţiune. Cu cât potenţialul de prag se situează spre valori pozitive şi cu cât panta depolarizării este mai lentă, cu atât este mai lentă panta fazei O a potenţialului de acţiune, iar viteza de conducere este mai mică. Anumite afecţiuni sau medicamente pot scădea panta fazei O, indiferent de valoarea potenţialului de membrană. Proprietăţile pasive ale membranei (de exemplu rezistenţa intracelulară şi cuplările intracelulare) pot de asemenea afecta propagarea impulsului. Propagarea este mai rapidă prin fibrele orientate paralel decât în cele orientate transversal, proprietate denumită conducere anizotropă.

Refractaritatea este o proprietate a celulelor cardiace care defineşte perioada de recuperare de care celula are nevoie pentru a se reface după ce a fost anterior descărcată, înainte de a fi reexcitată de un stimul. Perioada refractară absolută este definită ca acea porţiune a potenţialului de acţiune în timpul căreia nici un stimul, indiferent de intensitatea sa, nu poate produce un alt răspuns. Perioada refractară efectivă este acea parte a potenţialului de acţiune în timpul căreia aplicarea unui stimul produce numai răspuns local, nepropagat. Perioada refractară relativă se întinde de la sfârşitul perioadei refractare efective până în momentul în care celula este complet repolarizată. în timpul acestei perioade, un stimul mai intens decât valoarea prag poate provoca un răspuns, propagat mai lent decât normal. La nivelul sistemului His-Purkinje sau al miocitelor ventriculare, excitabilitatea se reface la sfârşitul potenţialului de acţiune, iar răspunsurile evocate au caractere asemănătoare răspunsurilor normale, spontane. La nivelul nodulului AV recuperarea excitabilităţii este completă după refacerea potenţialului de acţiune.

INREGISTRĂRI INTRACARDIACE ALE SISTEMU­LUI SPECIALIZAT DE CONDUCERE Se pot realiza înregistrări ale diferitelor segmente ale sistemului de conducere, incluzând fasciculul His, cu ajutorul electrozilor cateter. Pentru a obţine o înregistrare de la nivelul fasciculului His, electrodul cateter va fi plasat la nivelul valvei tricuspide (figura 230-3). Intervalul dintre depolarizarea atrială şi depolarizarea fasciculului His se numeşte interval AH (normal = 60-125 ms) şi reprezintă o metodă indirectă de măsurare a timpului de conducere a nodulului AV. Intervalul curpins între începutul deflexiunii fasciculului His şi debutul activării ventriculare măsurat fie pe ECG de suprafaţă, fie pe electro­cardiograma ventriculară intracavitară, se numeşte intervalul HV (normal de 35-55 ms) şi reprezintă timpul de conducere prin sistemul His-Purkinje. Electrozii cateter pot fi plasaţi la nivelul nodulului sinusal, pentru a înregistra activitatea atriului drept. Activitatea atriului stâng poate fi înregistrată direct, printr-un cateter ce traversează foramen ovale persistent, sau indirect, printr-un cateter plasat în sinusul coronar. Secvenţa de activare atrială poate fi cartografiată şi pot fi evidenţiate zonele cu tulburări de conducere intra- şi interatriale.

DISFUNCTIA NODULULUI SINUSAL

Nodului sinusal este, în condiţii normale, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. El răspunde la modificări ale tonusului sistemului nervos autonom, ceea ce explică accelerarea frecvenţei cardiace în timpul efortului şi încetinirea acesteia la repaus sau în somn. Creşterea frecvenţei ritmului sinusal rezultă, în mod normal, ca urmare a creşterii tonusului simpatic, care acţionează prin intermediul receptorilor beta-adrenergici şi/sau a descreş­terii tonusului parasimpatic, care acţionează prin intermediul receptorilor muscarinici. încetinirea ritmului cardiac se dato­rează, în mod normal, modificărilor opuse ale acestor sisteme. La adulţi, frecvenţa sinusală în condiţii bâzâie este de 60-100 bătăi pe minut. Se defineşte ca bradicardie sinusală o frecvenţă sinusală mai mică de 60 bătăi pe minut, iar tahicardie sinusală, o frecvenţă mai mare de 100 bătăi pe minut. Oricum, există mari variaţii printre subiecţi, frecvenţele sinusale mai mici de 60 bătăi pe minut neînsemnând neapărat o situaţie patolq-gică. De exemplu, atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, de asemenea, bradicardie sinusală în repaus.

ETIOLOGIE Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidismul, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi hiper­tensiune acută. Totuşi, în marea majoritate a cazurilor de boală a nodului sinusal nu se poate evidenţia o cauză specifică.

 MANIFESTĂRI Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. Aceste simptome apar de obicei ca urmare a unor pauze sinusale paroxistice prelungite, cauzate de incapacitatea nodulului sinusal de a genera impulsuri (oprire sinusală) sau de blocarea transmiterii acestor impulsuri la ţesutul atrial înconjurător (bloc de ieşire sinusal). în ambele situaţii, manifes­tarea electrocardiografică este o perioadă prelungită (> 3 s) de asistolie atrială. La unii pacienţi, disfuncţia de nodul sinusal se însoţeşte de tulburări de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca: glicozide tonicardiace, beta-blocante, verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Aceste medicamente care nu provoacă disfuncţia de nod sinusal la subiecţii normali, pot scoate în evidenţă această afecţiune la indivizii susceptibili.

Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Uneori este dificil de demonstrat că aceste simptome sunt cauzate de o disfuncţie a nodulului sinusal, deoarece ele sunt nespecifice iar manifestările electrocardio-grafice sunt de multe ori intermitente.

Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi (figura 230-4), sau la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie si bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc deoarece nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale.

DIAGNOSTIC Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. El nu poate fi diagnosticat pe ECG de suprafaţă si necesită înregistrări intracardiace invazive (vezi mai jos). Blocul sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P (figura 230-5). Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic. Pe ECG standard el nu poate fi diferenţiat de oprirea sinusală, doar înregistrarea intracardiacă directă a activităţii nodului sinusal permite distincţia lor. Sindromul bradicardie-tahicardie se manifestă pe ECG standard sub forma tahiaritmiilor (vezi figura 230-4). De cele mai multe ori, este vorba de flutter atrial sau fibrilaţie atrială, deşi orice tahicardie în timpul căreia sunt activate atriile poate supresa prin suprastimulare nodul sinusal ducând la apariţia manifestărilor clinice ale acestui sindrom.

Cea mai importantă etapă în diagnostic o constituie corelarea simptomelor cu înregistrările ECG care indică disfuncţia nodului sinusal. Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. Adesea este utilă urmărirea răspunsului cardiac la compresia sinusului carotidian şi la „denervare" farmacologică. Compresia sinusului carotidian este utilă în mod special la pacienţii la care ameţelile sau sincopele paroxistice pot apărea în cadrul unui sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian (vezi capitolul 20). La aceşti pacienţi, răspunsul poate fi dramatic, cu pauze sinusale mai mari de 5 secunde, în mod normal, masajul unilateral al sinusului carotidian timp de 5 secunde duce la pauze sinusale < 3 secunde. Totuşi, la vârstnici, aceste pauze depăşesc frecvent 3 secunde şi nu reprezintă neapărat un test diagnostic semnifi­cativ. La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmaco­logici, pentru a aprecia influenţa simpaticului si a parasimpati-cului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în combi­naţie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hiperten­siunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomi-metic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Aceste studii încearcă să aprecieze răspunsul nodulului sinusal la stimularea sau inhibiţia autonomă, caracterizând astfel statusul reglării

Frecvenţa cardiacă intrinsecă Reprezintă o manifestare a activităţii primare a nodulului sinusal, iar determinarea ei necesită o blocare chimică a influenţelor sistemului nervos autonom asupra cordului cu o combinaţie de atropină şi |3-blo-cant. Valorile normale ale frecvenţei cardiace intrinseci (în bătăi pe minut) se obţine din formula 118,1 - (0,57 x vârsta). Utilizarea blocadei autonome poate împărţi pacienţii cu bradicardie sinusală asimptomatică în două grupuri: un prim grup, cu disfuncţie primitivă de nod sinusal (frecvenţă cardiacă intrinsecă joasă) şi al doilea grup, cu dezechilibru autonom (frecvenţă cardiacă intrinsecă normală). Blocada autonomă este utilă mai ales în asociere cu teste invazive de evaluare a funcţiei nodulului sinusal (vezi tabelul 230-1). Blocada auto­nomă poate încetini conducerea la pacienţii cu boală intrinsecă a ţesutului de conducere şi trebuie încercată doar în condiţii de monitorizare şi de tratare rapidă a eventualelor aritmii.

Timpul de recuperare a nodulului sinusal Acest timp se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă (figura 230-6). La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea tahiaritmiei atriale (vezi figura 230-4). Timpul de recuperare a nodulului sinusal este în mod normal corectat de ritmul sinusal spontan şi este în mod normal mai mic de 550 ms. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă de multe ori alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Pacienţii cu frecvenţă cardiacă intrinsecă scăzută prezintă de obicei TRNS anormal, în timp ce la cei cu frecvenţă intrinsecă cardiacă normală, timpii de recuperare sunt normali.

Timpul de conducere sino-atrial Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de conducere sinoatriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare (pacing) şi lungimea ciclului sinusal. Electrograma nodulului sinusal poate fi înregistrată direct cu ajutorul unui electrod cateter plasat în imediata apropiere a nodulului sinusal şi se poate realiza o măsurătoare directă a conducerii sino-atriale.

EVALUARE Studiul electrofiziologic al disfuncţiei nodu­lului sinusal trebuie efectuat la pacienţii cu simptome evocatoare şi la care nu există o documentare electrocardiografică a aritmiei responsabilă de aceste simptome, chiar după monitorizare Holter prelungită. Pacienţii asimptomatici cu bradicardie sinusală nu necesită testare electrofiziologică, deoarece oricum nu se va indica nici un tratament, în mod similar, pacienţii simptomatici cu înregistrări ECG care arată asistolie, bloc sinoatrial, oprire sinusală sau sindrom bradicardie-tahicardie nu necesită testare electrofiziologică pentru stabilirea diagnos­ticului. Oricum, în cazul pacienţilor simptomatici, dar fără o aritmie documentată, evaluarea electrofiziologică a funcţiei nodului sinusal poate aduce informaţii utile pentru alegerea tratamentului adecvat.

Rezultatele testelor privitoare la funcţia nodului sinusal trebuie interpretate cu grijă. Disfuncţia nodului sinusal coexistă frecvent cu alte tulburări, cum ar fi cele ale conducerii atrioven-triculare, care pot provoca simptome cum ar fi sincopele. Evaluarea electrofiziologică a pacienţilor cu sincope de cauză neprecizată nu trebuie să se termine odată cu demonstrarea disfuncţiei nodului sinusal sau cu demonstrarea hipersensi­bilităţii sinusului carotidian. în schimb, este necesar un studiu electrofiziologic complet, incluzând înregistrări la nivelul fasciculului His şi stimulări programate atriale şi ventriculare (vezi capitolul 231), studii care ar putea descoperi anomaliile electrofiziologice asociate răspunzătoare de producerea acestor simptome.

TRATAMENT

Cardiostimularea permanentă prin pacemaker (vezi pag. 1389) reprezintă tratamentul principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază cel mai mult de implantarea unui pacemaker ventricular permanent. Acest dispozitiv este foarte eficient, relativ ieftin şi suficient în prevenirea simptomelor date de episoadele bradicardice. Pacienţii

Tabelul 230-1   Evaluarea electrofiziologică a sistemului de conducere

EVALUAREA NODULULUI SINUSAL

1. Timpul de recuperare a nodului sinusal (TRSN): Durata timpului necesar nodului sinusal pentru recuperare după supresia prin suprastimulare. TRSN este corectat, pentru un ritm sinusal mediu, la o valoare bazală. Valoarea normală este < 550 ms.

2. Timpul de conducere sinoatrială: Măsurat de la răspunsul nodului sinusal la depolarizările atriale premature stimulate sau prin înregistrarea directă pe o electrogramă a nodului sinusal. Valoarea normală este de 45-125 ms.

3. Frecvenţa cardiacă intrinsecă (FCI): Frecvenţa cardiacă măsurată după blocada autonomă cu atropină (0,5-2 mg i.v.) şi propranolol (1-4 ug/min iv.). FCI normală este calculată după formula:

FC= 118,1-(0,57 x vârsta)

O valoare anormal de mică sugerează disfuncţia nodului sinusal.

 EVALUAREA CONDUCERII ATRIOVENTRICULARE

1. Timpii de activare atrială: Măsurarea timpilor de conducere intraatrială. Alungirea timpilor de activare poate fi asociată cu flutterul sau fibrilaţia atrială.

2. Măsurarea intervalelor AH şi HV: Alungirea intervalului AH (> 125 ms) sau alungirea intervalului HV (> 55 ms) poate ajuta la localizarea locului întârzierii.

3. Creşterea stimulării actuale: Pentru a determina lungimea ciclului la care apare blocul în nodul AV şi/sau sistemul His-Purkinje. Blocul subfasciculul His la un ritm < 150 bătăi pe minut anunţă apariţia blocului infra His.

TULBURĂRI DE CONDUCERE AV

Ţesutul specializat de conducere asigură în mod normal conducerea sincronă a fiecărui impuls sinusal, de la atrii la ventriculi. Tulburările de conducere a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de condu­cere, medicul trebuie să precizeze: (1) sediul tulburării de conducere, (2) riscul de evoluţie spre bloc total şi (3) existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea blocului, care să fie electrofiziologic si hemodinamic stabil. Acest ultim punct este probabil cel mai important, deoarece frecvenţa şi stabilitatea ritmului de scăpare decid natura simptomelor care însoţesc blocul. Ritmul de scăpare ce apare în cazul blocului nodal AV se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată normală (în absenţa tulburărilor de conducere intraventriculare preexistente). Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate. Deşi alungirea duratei complexelor QRS apare invariabil când există un ritm de scăpare cu sediu distal în sistemul His-Purkinje, complexe QRS largi pot coexista, de asemenea, cu blocul AV nodal şi un ritm al fasciculului His. Astfel, doar morfologia complexelor QRS nu poate fi suficientă pentru identificarea localizării blocului.

ETIOLOGIE Nodul AV este inervat simpatic şi para-simpatic, fiind astfel sensibil la variaţiile de tonus ale sistemului nervos autonom. Prelungirea cronică a conducerii AV nodale se poate întâlni la atleţii bine antrenaţi, care prezintă hipervagotonie de repaus. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală. Se includ aici procese acute, cum ar fi infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blo-canţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, infecţii acute ca miocarditele virale, febra reumatică acută, mononu-cleoza infecţioasă si diferite afecţiuni, ca boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele, în mod particular mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.

Două boli degenerative afectează ţesutul specializat de conducere si produc bloc AV, de obicei asociat cu bloc de ramură (vezi capitolul 228). Boala Lev constă într-o calcificare şi sclerozare a scheletului cardiac fibros, interesând frecvent valvele aortică si mitrală, nucleul fibros central si zona mijlocie a septului ventricular. Boala Lenegre pare să fie o afecţiune primară sclerodegenerativă a ţesutului de conducere propriu-zis, fără interesarea miocardului sau a scheletului fibros al cordului. Aceste două afecţiuni sunt probabil cele mai obişnuite cauze de bloc AV cronic izolat la adulţi. Hipertensiunea şi stenoza aortică şi/sau mitrală sunt boli specifice care accelerează degenerarea sistemului de conducere sau exercită un efect direct de calcificare şi fibrozare a acestuia.

Blocul AV de grad I, denumit mai exact conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval PR > 0,20 s. Deoarece intervalul PR este determinat de activarea atrii -nodul AV - reţea His-Purkinje, întârzierea la oricare nivel poate produce prelungirea intervalului, în prezenţa unui complex QRS cu durată normală, prelungirea intervalului PR peste 0,24 s este aproape invariabil produsă de întârzierea impulsului la nivelul nodului AV. Dacă durata QRS este prelungită, întârzierea poate fi produsă la oricare dintre nivelurile enumerate mai sus. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.

Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. Blocul AV de grad II tip Mobitz I (blocul AV tip Wenckebach) se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până la blocarea unui impuls atrial (figura 230-7A). Pauza care urmează este mai mică decât o pauză compensatorie mică decât două intervale sinusale normale), iar intervalul PR al primului impuls condus este mai scurt decât cel al ultimului impuls condus anterior de unda P blocată. Acest tip de bloc este aproape întotdeauna localizat la nivelul nodului AV şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. El este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante si, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Acest tip de bloc poate fi întâlnit, de asemenea, la subiecţii normali cu tonus vagal crescut. Deşi blocul AV de gradul II tip Mobitz I poate progresa spre bloc total, acest fenomen este neobişnuit, exceptând localizările inferioare ale unui infarct miocardic acut. Chiar si atunci, blocul este de obicei bine tolerat, pentru că pacemaker-ul de scăpare se situează în zona proximală a fasciculului His şi produce un ritm stabil, în consecinţă, apariţia blocului AV de gradul II tip Mobitz I necesită rar un tratament agresiv. Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simpto­matologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de condu­cere este suficientă.

Blocul AV de grad II tip Mobitz II constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P fără modificări anterioare ale interva­lului PR (figura 230-1 B). El se datorează în general afectării sistemului His-Purkinje şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Este foarte importantă recunoaşterea acestui tip de bloc, datorită trecerii sale frecvente în bloc total, cu un ritm de scăpare instabil, lent şi rar. în această situaţie este necesară implantarea unui pacemaker. Blocul AV tip Mobitz II poate apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii. Blocul AV de grad înalt -cum mai este denumit - conţine două sau mai multe unde P consecutive blocate, dar conducerea intermitentă poate fi demonstrată. Blocul apare de obicei în sistemul His-Purkinje, dar poate fi prezent, de asemenea, un bloc simultan în nodul AV. Indiferent de locul de origine a ritmului de scăpare, în cazul în care frecvenţa este joasă şi pacientul este simptomatic, se impune cardiostimularea.

Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi. Dacă complexul QRS al ritmului de scăpare are durată normală, apare la o frecvenţă de 40-55 bătăi pe minut şi creşte la atropină sau la efort, blocul AV nodal este probabil. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV (figura 230-8). în cazul în care sediul blocului este la nivelul fasciculului His, ritmul de scăpare este de obicei mai puţin influenţat de atropină sau de efort. Dacă complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker pentru că în această situaţie ritmul de scăpare este instabil. La unii pacienţi cu bloc infrahisian se poate întâlni conducerea retrogradă ventriculo-atrială. în aceste cazuri, implantarea unui pacemaker ventricular simplu poate duce la apariţia „sindromului de pacemaker" (vezi mai jos). Pacemaker-ele bicamerale elimină această problemă.

DISOCIAŢIA ATRIO VENTRICULARĂ    Disociaţia AV se produce atunci când atriile şi ventriculii sunt comandaţi de doi centrii complet separaţi şi poate să apară în absenţa unei tulburări primare de con­ducere, când este prezent blocul AV total. Disociaţia AV fără bloc AV poate apărea în două situaţii: prima situaţie constă în apariţia unui ritm joncţional de scăpare, ca răspuns la o bradicardie sinusală severă. Când ritmul sinusal şi cel de scăpare au frecvenţe similare şi undele P apar chiar înaintea, în interiorul sau după complexele QRS, aceasta se numeşte disociaţie AV izoritmică. Tratamentul uzual constă în îndepărtarea cauzelor care produc bradicardia sinusală (de ex. întreruperea adminis­trării digitalei, a beta-blocantelor sau a blocantelor canalelor de calciu), în accelerarea stimulării nodului sinusal prin substanţe vagolitice sau în implantarea unui pacemaker dacă ritmul de scăpare este rar, producând simptome clinice. A doua situaţie de apariţie a disociaţiei AV este reprezentată de intensificarea activităţii centrilor inferiori nodului sinusal (joncţionali sau ventriculari) care concurează cu ritmul sinusal normal şi pe care, adesea, îl depăşesc. Aceasta se numeşte disociaţie AV prin interferenţă datorită transmiterii retrograde, la nodul AV, a impulsurilor generate de pacemaker-ul inferior, rapid, făcându-1 astfel refractar la transmiterea impulsuri sinusale normale. Astfel, conducerea anterogradă blocată reprezintă un răspuns fiziologic în această circumstanţă. Disociaţia AV prin interferenţă apare de obicei în timpul tahicardiei ventriculare, a ritmurilor joncţionale sau ventriculare accelerate din into­xicaţia digitalică, infarct sau ischemie miocardică sau procese iritative locale după intervenţii chirurgicale pe cord. Ritmul accelerat va fi tratat fie cu antiaritmice (vezi capitolul 231), evitându-se medicamentele ce pot provoca aceste aritmii, fie prin corecţia ischemiei miocardice sau a tulburărilor metabolice.

ÎNREGISTRĂRILE ELECTROCARDIOGRAFIE INTRACARDIACE CA METODE DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent si există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă, fără a mai fi necesar un studiu electrofiziologic. Totuşi, înregistrările electrocardiografice intracardiace pot fi utile la cel puţin trei grupe de pacienţi:

1. Pacienţi cu sincope si bloc de ramură sau bloc bifascicular, fără documentaţie de blocAV. în aceste cazuri demonstrarea unei tulburări de conducere marcate, sub nivelul fasciculului His, de ex. un interval HV prelungit (> 100 ms), constituie de obicei indicaţia de cardiostimulare permanentă. Studiul electrofiziologic complet, incluzând stimularea programată atrială şi ventriculară, este indicat cu scopul identificării altor cauze cardiace de sincopă. Deoarece incidenţa blocului AV semnificativ la pacienţii asimptomatici cu bloc bifascicu­lar este mică, studiul electrofiziologic sau cardiostimularea permanentă sunt mult prea costisitoare. La aceşti pacienţi supravegherea medicală pare măsura cea mai rezonabilă.

2. Pacienţi cu conducere atrioventriculară2:l. înregistrările intracardiace sunt necesare pentru a preciza sediul tulburării de conducere, deoarece semnele tipice ale blocului AV tip Mobitz I sau Mobitz II pe ECG de suprafaţă nu pot fi diferenţiate pe un traseu cu conducere AV 2:1. înregistrările intracardiace pot arăta că blocul AV are sediul la nivel nodal, intra- sau infrahisian sau că există blocaje combinate. Electrocardiograma de suprafaţă poate sugera prezenţa unei leziuni infrahisiene în prezenţa blocului de ramură alternant asociat cu modificări ale intervalului PR. înregistrările intracardiace la aceşti pacienţi confirmă aproape întotdeauna sediul blocului la nivelul sistemului His-Purkinje. Creşterea gradului blocului după efort sau după administrarea de

atropină sugerează un bloc intra- sau infra-hisian. Identificarea unui bloc infrahisian sau intrahisian la pacienţi asimptomatici cu bloc AV de grad II indică implantarea unui pacemaker datorită probabilităţilor foarte mari de apariţie a unui bloc AV de grad înalt şi a sincopelor.

3. Pacienţi asimptomatici cu blocBAV de grad III. în aceste cazuri, scopul studiului electrofiziologic este de a evalua stabilitatea ritmului joncţional de scăpare. Cardiostimularea este indicată atunci când ritmul de scăpare de la nivelul fasciculului His este instabil, cu un răspuns inadecvat la efort, atropină sau izoproterenol, sau cu un timp lung de recuperare după pacing ventricular.

• TRATAMENT

l Terapia farmacologică Tratamentul farmacologic este rezervat de obicei situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg iv.) şi izoproterenolul (1-4 (ig/min iv.) sunt utile pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. Aceste substanţe au un efect nesem­nificativ asupra centrilor mai jos situaţi, în cazul pacienţilor cu sincopă neurovasculară, s-a sugerat faptul că beta-blo-cantele şi disopiramida constituie modalităţi farmacologice de deprimare a funcţiei ventriculului stâng şi de diminuare a reflexelor legate de mecanoreceptori. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile la unii pacienţi. Din păcate, nu există studii controlate asupra acestor modalităţi terapeutice. Cercetări viitoare pentru clarificarea diferitelor mecanisme la diferite grupuri de pacienţi ne vor permite să folosim agenţii farmacologici mult mai adecvat. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este Cardiostimularea.

Pacemakere Surse externe de energie pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea si/sau conducerea impulsurilor duc la bradiartimii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/ sau ventriculilor. Indicaţiile de cardiostimulare sunt prezetate în tabelul 230-2.

cardiostimularea temporară Această metodă se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicametoasă. Stimularea temporară se realizează de obicei prin plasarea transvenoasă a unui electrod-cateter la nivelul apexului ventriculului drept, conectat la un generator extern. Această metodă prezintă un risc scăzut de perforare a cordului, de infecţie la locul de inserţie şi de tromboembolism; riscul de apariţie a ultimelor două complicaţii creşte semnificativ dacă cateterul este menţinut mai mult de 48 h. Apariţia unui sistem extern de cardiosti­mulare transtoracică poate înlocui stimularea transvenoasă la unii pacienţi selectaţi. Totuşi, eşecul ocazional de a captura ventriculii şi disconfortul important legat de necesitatea utilizării unui curent de intensitate mai mare pentru stimularea ventriculară transtoracică eficientă fac ca această metodă să nu fie utilizată de rutină.

cardiostimularea permanentă Acest tip de stimulare se aplică în tratamentul bradicardiilor simptomatice perma­nente sau intermitente, nelegate de un factor precipitant autolimitant sau în tratamentul blocurilor AV de grad II sau III infranodale documentate. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară. Electrozii epicardici se aplică în următoarele situaţii: (1) când nu se poate realiza acces transvenos, (2) când toracele este deja deschis, de exemplu în timpul unei operaţii pe cord si (3) când nu se poate realiza o plasare endocardiacă adecvată a sondei. Majoritatea genera­toarelor sunt dotate cu baterie pe bază de litiu. Dutata de viaţă a unui generator depinde de: (l) intensitatea impulsului necesar pentru stimulare, (2) stimularea permanentă sau intermitentă necesară şi (3) numărul de camere stimulate. Ea poate depăşi 10 ani în cazul unui stimulator ventricular simplu, tip demand.

codificarea PACEMAKERELOR A fost instituit un cod de trei până la 5 litere pentru a descrie tipul şi funcţia unui pacemaker (tabelul 230-3). Prima literă arată cavitatea stimulată şi se notează cu V pentru ventricul, cu A pentru atriu şi cu D pentru stimulare bicamerală (atât atrială, cât şi ventriculară). A doua literă arată cavitatea la nivelul căreia se realizează detectarea activităţii electrice şi se notează tot cu A, V şi D. în plus, notaţia O se foloseşte când descărcarea pacemaker-ului nu depinde de detectarea unei activităţi electrice. Cea de a treia literă arată răspunsul la un semnal electric detectat. Litera O reprezintă absenţa răspunsului la un semnal electric bazai, de obicei legată de lipsa funcţiei de detectare asociată, / reprezintă inhibiţia funcţiei stimulului, T reprezintă declanşarea (trigger) funcţiei stimulului şi D indică un răspuns dublu, de ex. activitatea spontană atrială şi ventriculară inhibă stimulul atrial şi ventricular şi activitatea atrială declanşează un răspuns ventricular. Cea de a patra şi a cincea literă (adiţională) a codului indică dacă stimulatorul este programabil şi dacă are frecvenţă adaptativă (a patra) sau dacă este pevăzut cu funcţii antitahicardice speciale (de ex. stimulare antitahicardică - T şi aplicarea unor şocuri cu energie înaltă sau joasă). La a patra literă, M reprezintă multiprogramabilitatea şi R reprezintă frecvenţa „fiziologică" de răspuns a stimulatorului. Aşa cum rezultă din codurile descrise, VVIR standard (pacemaker ventricular permanent) se traduce prin faptul că stimularea se produce la nivelul ventriculului, cardiostimulatorul sesizează activitatea ventricu­lară spontană, este inhibat de aceasta şi prezintă alură adaptativă, în timp ce stimulatorul DDDR este capabil de detectare şi stimulare, atât la nivelul atriului, cât şi la nivelul ventriculului şi prezintă un răspuns dublu faţă de activitatea spontană atrială şi ventriculară detectată, aşa cum este descris mai sus (figura 230-9). Ambele tipuri de pacemakere au alură adaptativă (^î). Pacemakerele „fiziologice" prezintă senzori (pentru activitatea musculară, frecvenţa respiratorie, temperatură, saturaţie în O2, interval QT etc.) care permit stimulatorului să-şi crească frecvenţa în funcţie de cererea fiziologică, de exemplu, la efort. Aceste pacemakere sunt esenţiale atunci când există incompetenţă cronotropică şi este necesară o creştere a frecvenţei cardiace pentru a obţine unele performanţe fizice. Studiile au demonstrat că aceste pacemakere „fiziologice" ameliorează toleranţa la efort şi simptomatologia pacienţilor, într-o mai mare măsură decât pacemakerele cu frecvenţă fixă.

Alegerea celui mai potrivit tip de pacemaker şi a modului de stimulare depinde de situaţia clinică şi de tipul de bradiaritmie care se tratează. Cele mai frecvent utilizate tipuri sunt DDD şi VVI. Stimulatorul de tip DDD realizează un pacing secvenţiale, ideal pentru pacienţii relativ tineri şi activi care au o funcţie normală a nodului sinusal sau o disfuncţie intermitentă şi bloc AV avansat persistent sau intermitent. Modul DDD permite detectarea activităţii atriale fiziologice şi stimularea ventriculară, cu ameliorarea toleranţei la efort. Sincronizarea AV şi pacingul bicameral pot fi utile pacienţilor cu rezerve hemodinamice limitate, dependente de contribuţia contracţiei atriale la realizarea debitului cardiac, precum şi la pacienţii care dezvoltă sindromul de pacemaker (vezi mai jos) ca răspuns la stimu­larea ventriculară permanentă.

 

Tabelul 230-2   Indicaţii de cardiostimulare permanentă*

 

Bloc AV DOBÂNDIT LA ADULŢI

Clasa I

1. Bloc cardiac complet, permanent sau intermitent, cu sediul la orice nivel anatomic, asociat cu oricare din următoarele complicaţii: a. Bradicardie simptomatică, în prezenţa blocului atrioventricular

complet, se presupune că simptomele sunt determinate de acesta, în lipsa altor cauze dovedite. b. Insuficienţă cardiacă congestivă. c. Ritmuri ectopice şi alte situaţii medicale care necesită administrarea

unor medicamente care scad automatismul centrilor de scăpare, ducând la bradicardie simptomatică. d. Perioade documentate de asistolie > 3 s sau orice alt ritm de

scăpare cu frecvenţe < 40 bătăi pe minut, la pacienţi asimptomatici. e. Stări confuzionale care dispar după cardiostimulare temporară. /. Post ablaţie a joncţiunii AV, distrofic miotonică.

2. Bloc AV gradul II permanent sau intermitent, indiferent de tipul sau sediul blocului, cu bradicardie simptomatică.

3. Fibrilaţie atrială, flutter atrial sau cazuri rare de tahicardie supra-ventriculară cu bloc cardiac complet sau bloc cardiac de grad înalt, bradicardie şi oricare dintre condiţiile descrise la punctul a. Bradicardia trebuie să fie indusă de digitală sau alte medica­mente ce afectează conducerea AV.

Clasa a Il-a

1. Bloc cardiac complet asimptomatic, permanent sau intermitent, la orice nivel anatomic, cu frecvenţă ventriculară de 40 bătăi pe minut, sau mai rapidă

2. Bloc AV grad II tip II asimptomatic, permanent sau intermitent

3. Bloc AV grad II tip I asimptomatic, cu sediul blocului la nivel

intra- sau infrahisian. Clasa a III-a

1. Bloc AV grad I

2. Bloc AV grad II tip I asimptomatic la nivel suprahisian (nodul AV)

Bloc AV POSTINFARCT MIOCARDIC_______________

Clasa I

1. Bloc AV grad II avansat, persistent sau bloc cardiac complet apărut după un infarct miocardic acut cu bloc în sistemul His-Purkinje (bloc de ramură bilateral).

2. Bloc AV avansat tranzitor şi asociat cu bloc de ramură. Clasa a Il-a

1. Bloc avansat, persistent cu sediu la nivelul nodului AV. Clasa a III-a

1. Tulburări de conducere AV tranzitorii, fără defecte de conducere intraventriculare.

2. Bloc AV tranzitor în prezenţa hemiblocului anterior stâng izolat.

3. Hemibloc anterior stâng dobândit în absenţa blocului AV.

4. Bloc AV grad I persistent în prezenţa unui bloc de ramură nedemon­strat anterior.

BLOCUL BIFASCICULAR ŞI TRIFASCICULAR

Clasa I

1. Bloc bifascicular cu bloc cardiac complet intermitent, asociat cu bradicardie simptomatică.

2. Bloc bi- sau trifascicular cu bloc AV grad II tip II intermitent fără simptome ce pot fi atribuite blocului.

 Clasa a II-a

1. Bloc bi- sau trifascicular cu sincope, fără dovadă că sunt datorate unui bloc cardiac complet, dar fără identificarea altor cauze posibile de sincope.

2. Interval HV mult alungit (> 100 ms)

3. Bloc infrahisian indus prin pacing

Clasa a III-a

1. Bloc fascicular fără bloc AV sau asimptomatic.

2. Bloc fascicular cu bloc AV grad I sau asimptomatic.

BOALA DE NOD SINUSAL

Clasa I

1. Boală de nod sinusal cu bradicardie simptomatică demonstrată. La unii pacienţi aceasta survine ca o consecinţă a tratamentului pe termen lung (esenţial) cu anumite medicamente, în anumite doze, dar pentru care nu există alternative acceptabile.

Clasa a Il-a

1. Boală de nod sinusal, apărând spontan sau ca urmare a unui tratament medicamentos de necesitate, cu frecvenţa cardiacă < 40 bătăi pe minut, dar fără o corelaţie clară între simptome şi bradicardia actuali

Clasa a III-a

1. Boala de nod sinusal la pacienţi asimptomatici, incluzându-i pe cei la care bradicardia sinusală (frecvenţă cardiacă < 40 bătăi pe minut) este o consecinţă a medicaţiei pe termen lung.

2. Boala de nod sinusal la pacienţi la care s-a dovedit în mod clar că simptomatologia sugestivă pentru bradicardie nu se asociază cu ritmuri cardiace rare.

SINDROMUL DE HIPERSENSIBILITATE A SINUSULUI CARO-TIDIAN ŞI SINDROMUL NEUROVASCULAR

Clasa I

l. Sincope recurente asociate cu manifestări clare, spontane, provocate de stimularea sinusului carotidian; minima presiune asupra sinusului carotidian induce perioade de asistolie de peste 3 secunde, în absenţa oricărui tratament care deprimă nodului sinusal sau scade conducerea de AV.

Clasa a Il-a

1. Sincope recurente, fără dovada clară de provocare, dar cu răspuns cardioinhibitor hipersenzitiv.

2. Sincope cu bradicardie la mişcarea de ridicare a capului, cu sau fără isoproterenol sau alte manevre de provocare şi la care plasarea unui pacemaker temporar şi repetarea testului de provocare pol stabili beneficiul pacientului de la un pacemaker permanent.

Clasa a III-a

1. Apariţia unui răspuns intens cardioinhibitor la masajul sinusului carotidian, în absenţa simptomelor.

2. Simptome vagale, cum ar fi ameţeala, senzaţia de cap gol sau ambele, asociate cu un răspuns cardioinhibitor intens la stimularea sinusului carotidian.

3. Sincope recurente, senzaţie de cap gol sau ameţeli în absenţa unui răspuns cardioinhibitor.

* Clasa I: Acord unanim că un pacemaker permanent trebuie implantat. Clasa a Il-a: Divergenţă de opinii cu privire la necesitatea implantului.

Clasa a III-a: Acord unanim că pacemakerul nu este necesar.
sursa: LS Dreifes et al, cu permisiune.

 

Stimulatorul de tip DDDR este indicat când există incom­petenţă cronotropică la pacienţii ce necesită sincronizare AV. Stimularea DDD este contraindicată pacienţilor cu flutter sau fibrilaţie atrială cronică datorită apariţiei unui ritm rapid şi neregulat al stimulatorului ventricular la limita superioară a frecvenţei, în unele cazuri acesta va produce o frecvenţă ventriculară mult mai rapidă decât frecvenţa proprie în absenţa stimulatorului. Pacemakerele DDD se pot transforma automat sau prin programare în tip VVI. Aproape toate aceste pacemakere sunt în prezent combinate cu forme care asigură responsivitatea în funcţie de ritm, astfel încât, atunci când aparatul funcţionează în modul VVI, va răspunde şi la solicitările fiziologice permanente (VVIR).

Insuficienţa cronotropică (de ex. incapacitatea sinusului de a-şi creşte frecvenţa) reprezintă o contraindicaţie pentru pacemakerul DDD, având în vedere că acest tip va acţiona ca un pacemaker cu frecvenţă fixă programat la o frecvenţă joasă, în aceste situaţii, este indicat un pacemaker cu alură adaptativă sau „fiziologică" (VVIR sau DDDR). în căzut pacienţilor cu boală de nod sinusal sau cu fibrilaţie atriall cronică, este necesară implantarea unui pacemaker cu alură adaptativă ghidat de un senzor. Aşa cum s-a menţionat mai sus, aceste pacemakere îşi ajustează automat frecvenţa de stimulare ventriculară în funcţie de indicaţiile date de senzori. Modul DDD poate fi, de asemenea, contraindicat la pacienţii cu conducere ventriculo-atrială persistentă sau intermitentă, care pot dezvolta tahicardii mediate de pacemaker (vezj mai jos).

PROGRAMAB1L1TATEA PACEMAKEKELOR     Această proprietăţi

permite modificarea funcţiei pacemakerului după implantare în funcţie de necesităţile clinice. Programarea se realizează prin aplicarea capului programatorului deasupra generatorului de puls şi efectuarea modificărilor dorite ale parametrilor programabili (vezi tabelul 230-3). Un sistem de radiofrecvenţă permite de obicei comunicarea programului stimulatorului: Pentru detectarea şi tratarea disfunctionalităţilorpacemakerelof sunt necesare tehnici sofisticate.

 

Tabelul 230-3

 

Codul generic al pacemakerelor NSAPE/BPEG

 

Poziţia/Categoria

 

I

 

II

 

III

 

IV

 

V

 

Camera stimulată

 

Camera de detectare

 

Răspunsul la detectare

 

Programabilitatea, Rata modulării

 

Funcţia antitahiaritmică

 

Funcţia desemnată de producător

 

O = Nici una A = Atriu

V = Ventricul D = Duală (A + V)

S = Singură (A sau V)

 

O = Nici una A = Atriu

V = Ventricul D = Duală (A + V)

S = (A sau V)

 

O = Nici unul T = Acţiune declan­şată prin trigger I = Acţiune inhibată D = Duală (T + I)

 

O = Nici una P = programabil simplu M = Multiprogramabil C = Comunicant R = Rata modulării

 

O = Nici una P = pacing (stimulare antitahiaritmică) Ş=Şoc D = Duală (P + S)

 

 

complicaţii Efectele adverse ale cardiostimulării perma­nente se asociază de obicei cu incompetenţa sau proasta funcţionare a pacemakerului. Aceste probleme sunt de obicei secundare supra- sau subdetectării, stimulării cu energie prea slabă şi/sau deplasării sau fracturii de electrod. De asemenea, pot interveni alte două probleme importante. Sindromul de pacemaker se manifestă prin oboseală, ameţeli, sincope şi pulsaţii neplăcute în zona gâtului şi a toracelui si pot fi însoţite de efecte adverse hemodinamice. Elementele fiziopatologice care duc la apariţia acestui sindrom sunt: (1) pierderea contribuţiei atriale la sistola ventriculară; (2) reflexe vasodepresoare iniţiate de undele a ample produse de contracţiile atriale ce au loc împotriva valvelor tricuspide închise şi care se obsevă la pulsul venos jugular (capitolul 227) şi (3) regurgitare venoasă pulmonară şi sistemică datorată contracţiilor atriale împotriva valvelor atrioventriculare închise. Simptomele ce apar în cadrul acestui sindrom pot fi prevenite prin menţinerea sincronismului AV prin stimulare bicamerală sau, în cazul unui pacemaker demand ventricular, prin programarea acestuia la o frecvenţă de scăpare cu 15-20 bătăi pe minut, sub nivelul frecvenţei de stimulare (de ex. histerezis), în acest fel, activitatea sinusală si deci contracţia atrială se va suprapune cu o mai mică proabilitate peste activarea şi contracţia ventriculară. A doua problemă majoră specifică pacemakerelor bicamerale este tahicardia mediată de pacemaker. în această situaţie, depolarizarea atrială retrogradă, rezultată dintr-o depolarizare ventriculară prema­tură sau dintr-un complex ventricular stimulat, este sesizată şi duce la declanşarea subsecventă a stimulării ventriculare. Aceasta la rândul său poate repeta fenomenul de conducere ventriculo-atrială, ducând astfel la tahicardie (se formează un cerc vicios). Fenomenul poate fi corectat prin repro-gramarea perioadei refractare atriale.

MECANISMELE TAHIARITMIILOR

Tahiaritmiile pot fi împărţite în tahiaritmii produse prin tulburări de formare a impulsurilor si tahiaritmii prin tulburări de conducere a impulsurilor. Tulburările de propagare (fenomenul de reintrare) a impulsurilor sunt în general considerate cel mai frecvent mecanism de producere a tahiaritmiilor paroxistice susţinute. Condiţiile necesare pentru realizarea circuitului de reintrare sunt: (1) neomogenitatea electrofiziologică (de ex. diferenţe ale conductibilităţii şi/sau ale perioadelor refractare) la nivelul a două sau mai multe regiuni ale cordului legate între ele pentru a forma un circuit potenţial închis, (2) existenţa blocului unidirecţional al unei căi, (3) existenţa conducerii lente pe o cale alternativă, permiţând căii iniţial bocate să-şi refacă excitabilitatea şi (4) reexcitarea căii iniţial blocate, ducând la închiderea circuitului de activare (figura 231-1). Circulaţia repetată a impulsului la nivelul acestui circuit poate produce o tahiaritmie susţinută. Nu este esenţială existenţa unor obstacole anatomice care să se situeze la baza circuitelor de reintrare şi care să genereze un centru inexcitabil în jurul căruia să circule impulsul. Aritmiile prin reintrare pot fi iniţiate şi oprite prin stimuli prematuri sau prin stimulare rapidă. Răspunsul acestor aritmii la stimulare permite diferenţierea lor de aritmiile declanşate prin activitate trigger.

Tulburările în formarea impulsului pot fi împărţite în tahiaritmii produse prin creşterea automatismului şi tahiaritmii produse prin activitate declanşată. Pe lângă nodul sinusal, există fibre înzestrate cu proprietatea de automatism la nivelul atriilor, nodului AV şi fibrelor Purkinje (vezi capitolul 230). Celulele miocardice nu posedă în mod normal această proprie­tate. Creşterea automatismului normal al fibrelor înzestrate cu această calitate de pacemaker sau apariţia unui automatism anormal datorat depolarizărilor parţiale ale membranelor în stare de repaus, se poate produce în diferite stări fiziopatologice, cum ar fi: (1) creşterea catecolaminelor endogene sau exogene, (2) tulburări electrolitice (de ex. hiperkalemia), (3) hipoxia sau ischemia, (4) efecte mecanice (de ex. alungirea fibrelor) şi (5) medicamente (de ex. digitală). Tahicardia cauzată de o tulburare a automatismului nu poate fi indusă sau oprită prin stimulare.

Ritmurile datorate activităţilor declanşate (triggered) sunt evenimente care nu se produc spontan, ci necesită o schimbare a frecvenţei cardiace ca trigger. Activitatea declanşată poate fi produsă de postdepolarizările precoce, care survin în timpul fazelor 2 şi 3 ale potenţialului de acţiune sau de postdepolarizările tardive care apar după sfârşitul fazei a 3-a a potenţialului de acţiune (figura 230-2). Activitatea declanşată a fost observată la nivelul atriilor, a ventriculilor şi a reţelei His-Purkinje în condiţii cum ar fi creşterea concentraţiei locale de catecolamine, hiperkalemie, hipercalcemie şi intoxicaţie digitalică (post­depolarizările tardive) sau în timpul bradicardiei, hipokalemiei sau altor condiţii care alungesc durata potenţialului de acţiune (postdepolarizări precoce). Toate aceste condiţii duc la o acumulare a calciului intracelular. Prin creşterea amplitudinii postdepolarizărilor pragul de depolarizare poate fi atins, cu apariţia unei activităţi repetitive. Rolul exact al activităţii declanşate în producerea aritmiilor spontane nu este cunoscut, dar se consideră că unele tahiaritmii cum ar fi cele asociate intoxicaţiei digitalice, ritmul idioventricular accelerat din infarctul miocardic acut şi/sau din reperfuzie şi tahicardia ventriculară (TV) indusă de efort pot fi produse de activitatea declanşată de tip postdepolarizare tardivă. Torsada vârfurilor (TV polimorfă asociată cu interval QT lung) poate fi produsă de o activitate declanşată de tip postdepolarizare precoce.

Studiile electrofiziologice, de ex. înregistrările intracardiace si stimularea programată, au lărgit înţelegerea mecanismelor tahiaritmiilor. Pe lângă ajutorul dat în diagnosticarea aritmiilor, aceste tehnici sunt utile în alegerea celei mai adecvate terapii deoarece permit medicului să observe consecinţele hemo-dinamice şi simptomatice ale aritmiei în prezenţa sau absenţa tratamentului. Studiile electrofiziologice ale tahicardiei necesită plasarea intracardiacă a unor multiplii electrozi cateter în ariile cardiace critice. Aceşti electrozi trebuie să fie capabili atât să stimuleze, cât şi să înregistreze diverse activităţi din diferite zone de la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor.

EXTRASISTOLELE

EXTRASISTOLELE ATRIALE (EA) Extrasistolele atriale se întâlnesc la mai mult de 60% dintre adulţii normali care au fost monitorizaţi Holter 24 de ore. EA sunt de obicei asimptomatice şi benigne, deşi uneori ele pot fi percepute de pacienţi ca palpitaţii. La pacienţii susceptibili, ele pot iniţia o tahicardie paroxistică supraventriculară. EA pot proveni din orice zonă a atriilor şi sunt identificate pe ECG ca unde P precoce, cu o morfologie diferită de cea a P-ului sinusal (figura 231-2A). Dacă aceste EA apar tardiv în ciclul cardiac, ele pot fi transmise la ventriculi, în timp ce EA precoce găsesc sistemul de conducere AV în perioada refractară relativă, ducând la o întârziere a conducerii lor, manifestată printr-un interval PR alungit care urmează unei unde P premature (figura 231-2A). EA foarte precoce pot fi blocate la nivelul nodului AV, atunci când această structură este surprinsă de EA în perioada sa refractară efectivă. Indiferent dacă sunt conduse sau nu, EA sunt de obicei urmate de o pauză până la reluarea activităţii nodulului sinusal. De obicei, o EA intră şi iese din nodul sinusal astfel încât suma intervalelor PP pre- şi postextra-sistolic este mai mică decât suma a două intervale PP ale ritmului sinusal (figura 231-2A). în acest caz, se spune că pauza postextrasistolică este necompensatorie. Complexul QRS care urmează EA este de cele mai multe ori normal, deşi EA precoce pot fi urmate de complexe QRS conduse aberant, atunci când impulsul prematur ajunge în perioada refractară relativă a sistemului His-Purkinje.

Majoritatea EA sunt asimptomatice şi nu necesită tratament Atunci când EA produc palpitaţii sau declanşează tahicardii paroxistice supraventriculare (vezi mai jos), este utilă aplicarea unui tatament. Este necesară identificarea şi eliminarea factorilor precipitanţi cum ar fi alcoolul, fumatul, stimulantele adrenergice şi, în absenţa lor, se recomandă o uşoară sedare sau chiar utilizarea unui beta-blocant.

EXTRASISTOLELE JONCTIONALE (EJ) Se consi­deră că locul de origine al acestora este fasciculul His, deoarece nodul AV normal in vivo nu posedă automatism. EJ sunt mai puţin frecvente decât EA sau EV şi se asociază mai frecvent cu diverse boli cardiace sau cu intoxicaţia digitalică. EJ pot fi conduse atât anterograd la ventriculi, cât şi retrograd la atrii sau, rareori, nu pot fi conduse în nici o direcţie. EJ se recunosc pe ECG ca nişte complexe QRS normale neprecedate de o undă P. Undele P retrograde (negative în DII, DIII, aVF) pot fi observate după complexele QRS.

Deşi frecvent asimptomatice, EJ pot produce palpitaţii şi pot provoca unde a ample pe jugulogramă, resimţite de pacient ca pulsaţii neplăcute în zona gâtului. Atunci când sunt simpto­matice, EJ vor fi tratate la fel ca EA.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE (EV) EV sunt unele dintre cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot surveni la subiecţii cu sau fără o boală cardiacă. Peste 60% dintre bărbaţii adulţi prezintă EV la monitorizarea Holter de 24 ore. Ele nu influenţează mortalitatea si morbiditatea la subiecţii fără boli cardiace. EV pot apărea la 80% dintre pacienţii cu un infarct miocardic în antecedente, şi în această situaţie, dacă EV sunt frecvente (> l O/oră) şi/sau complexe (cuplete), se asociază cu creşterea mortalităţii. Oricum, mortalitatea de cauză cardiacă la aceşti pacienţi se asociază de obicei cu alterarea semnificativă a funcţiei ventriculare. Deşi extrasistolia ventriculară frecventă şi complexă reprezintă un factor de risc independent, ea nu este la fel de importantă ca factor de risc, cum este alterarea funcţiei ventriculare. Mai mult, deşi se consideră că tahicardia ventriculară şi/sau fibrilaţia ventricu­lară pot fi cauzele morţii subite la aceşti pacienţi, acest fapt nu ne permite totuşi să stabilim o relaţie cauză-efect între EV şi tahicardia sau fibrilaţia ventriculară ameninţătoare pentru viaţă. EV foarte precoce (cu fenomen R pe T) sunt considerate de unii a creşte riscul de apariţie a morţii subite. Deşi acest fenomen a fost observat în timpul ischemiei miocardice acute şi în cazurile cu interval QT prelungit, de cele mai multe ori episoadele de tahicardie sau fibrilaţie venti-culară sunt precipitate de EV, care survin după unda T a bătăii precedente.

EV sunt recunoscute pe ECG datorită com­plexelor QRS largi (de obicei > 0,14 s), cu aspect bizar, neprecedate de o undă P (figura 231-3A). EV pot surveni la un interval relativ fix faţă de bătaia sinusală precedentă (de ex. EV cu cuplaj fix). Atunci când acest interval este variabil, iar intervalele dintre EV au un multiplu comun, această aritmie este denumită parasistolie ventriculară (figura 231-4). în această situaţie, EV reprezintă manifestarea unui focar protejat de automatism ventricular anormal. Deoarece acest focar nu poate fi penetrat de un impuls sinusal, el nu poate fi descărcat de acesta, iar intervalele interectopice rămân relativ fixe (< 120 ms variaţia lungimii medii a ciclului RR).

EV pot fi izolate, dar poate să apară bige-minism, atunci când fiecare bătaie sinusală e urmată de o EV, trigeminism, atunci când două bătăi sinusale sunt urmate de o EV, quadrigeminism etc. Două EV consecutive se numesc cuplate sau pereche, iar trei sau mai multe EV consecutive definesc o tahicardie ventriculară, dacă frecvenţa acesteia este mai mare de 100 bătăi pe minut. EV pot avea aceeaşi morfologie (monomorfe sau uniforme) sau morfologii diferite (polimorfe sau multi­forme) (figura 231-3C).

Majoritatea EV nu au conducere retrogradă spre atrii cu descărcarea nodului sinusal. în această situaţie, se produce o pauză postextrasistolică compensatorie, adică intervalul dintre bătăile sinusale conduse care încadrează EV este egal cu două intervale RR sinusale. EV pot prezenta conducere retrogradă spre atrii, producând unde P negative în DII, DIII, aVF. Această activare trială retrogradă poate descărca nodul sinusal, pauza postextra-sistolică ce rezultă fiind mai mică decât cea compensatorie, în multe situaţii, EV nu sunt asociate cu conducere retrogradă ventriculoatrială (VA) deoarece aceasta poate fi blocată la nivelul nodului AV. Acest lucru face ca nodul AV să fie refractar pentru impulsul sinusal următor, pe care îl conduce încetinit (interval PR prelungit) sau blochează următoarea undă P sinusală. Acest interval PR alungit exprimă existenţa conducerii retrograde ascunse a unui impuls ventricular la nivelul nodului AV. EV care nu prezintă conducere retrogradă ascunsă şi nu influenţează impulsul sinusal următor se numeşte EV interpolată.

EV produc palpitaţii sau pulsaţii la nivelul gâtului datorate undelor a ample sau creşterii forţei de contracţie a ventri­culului, datorată potenţării postextrasistolice. Pacienţii cu EV frecvente sau bigeminism pot rareori să prezinte sincope sau senzaţii de cap gol, deoarece EV nu realizează un volum-bătaie suficient, astfel încât debitul cardiac suferă o reducere, uneori, la jumătate.

 

In lipsa unei afecţiuni cardiace, EV izolate, asimptomatice, nu necesită tratament, indiferent de frecvenţa şi configuraţia lor. Atunci când devin simptomatice, este necesară adminis­trarea unui sedativ care combate anxietatea pacientului, iar dacă această măsură este ineficientă, se recomandă adminis­trarea unui agent antiaritmic. Beta-blocantele pot fi utile în tratamentul EV care survin în principal în timpul zilei

In situaţii stresante sau în unele condiţii specifice, cum ar fi prolapsul de valvă mitrală şi tireotoxicoza. Agenţii aritmici de clasa I pot fi utilizaţi dacă beta-blocantele nu sunt suficiente, în cazul pacienţilor cu diverse boli cardiace, EV frecvente se asociază cu un risc crescut de moarte cardiacă subită şi nesubită şi mulţi clinicieni încearcă să reducă frecvenţa EV, în încercarea de a reduce acest risc. Oricum, nu a putut fi stabilită o relaţie de tip cauză-efect între EV şi evenimentele fatale. Capacitatea terapiei farmacologice antiaritmice de a reduce riscul morţii subite la pacienţii cu EV frecvente (> 6/min.), urmăriţi prin monitorizare ECO continuă, a fost testată în studiul CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Acest studiu a comparat mortalitatea la pacienţii cu EV tratate cu unul din următorii agenţi antiaritmici encainide, flecainide, moricizine, faţă de cei trataţi cu alte medicamente „eficiente" sau cu placebo. După o perioadă de urmărire de 2 ani, studiul a fost întrerupt datorită observaţiei că atât moartea subită, cât şi mortalitatea generală au fost semnificativ mai crescută la grupul de pacienţi trataţi cu antiaritmice. Acest studiu a arătat că la pacienţii având caracteristicile grupului studiat, abolirea EV prin tratament antiaritmic nu reprezintă un marker al reducerii riscului de moarte subită postinfarct miocardic şi, de fapt, poate creste mortalitatea. Studiile în curs evaluează capacitatea unor metode mai avansate, cum ar fi studiul electrofiziologic, de a reduce frecvenţa morţii subite la pacienţii cu risc crescut, în special la cei cu fracţia de ejecţie a ventriculului stâng < 40% şi tahicardii ventriculare nesusţinute (> 3 EV consecutive).

Agenţii antiaritmici pot produce, de asemenea, aritmii letale ca cele pentru prevenirea cărora au fost prescrise (efect proaritmic). în concluzie, tratamentul EV care apar în bolile cardiace cronice poate avea ca rezultat o folosire inadecvată şi un cost crescut al îngrijirii medicale, fără o eficienţă dovedită şi cu posibile efecte adverse la mulţi pacienţi. Incidenţa crescută a efectelor adverse şi exacerbarea frecventă a tulburărilor de ritm provocată de toţi agenţii antiaritmici impun atenta monitorizare a pacienţilor trataţi cu aceste medicamente.

In infarctul miocardic acut, incidenţa maximă a fibrilaţiei ventriculare primare se situează în primele 24 h (vezi capitolul 243). Tratamentul temporar profilactic cu lidocaină sau procainamidă a fost recomandat formal tuturor pacienţilor cu infarct miocardic acut, indiferent de prezenţa sau tipul EV. Oricum, demonstrarea toxicităţii şi a ineficientei medica­mentelor în îmbunătăţirea supravieţuirii totale a făcut ca majoritatea practicienilor să recomande administrarea profi­lactică a lidocainei doar la pacienţii tineri cu infarct complicat, acolo unde poate fi obţinut un raport cost-beneficiu favorabil. Alte studii au arătat, de asemenea, utilitatea administrării intravenoase a beta-blocanţilor în reducerea riscului de fibrilaţie ventriculară primară.

TAHICARDIILE

Prin termenul de tahicardie se defineşte o tulburare de ritm în care apar trei sau mai multe complexe având o frecvenţă mai mare de 100 bătăi pe minut; aceste aritmii apar mai frecvent în cadrul bolilor organice decât la pacienţii cu cord normal. Tahicardiile paroxistice care sunt iniţiate printr-o EA sau EV sunt considerate a avea mecanisme de reintrare, cu excepţia unor tahiaritmii induse de digitală, care sunt probabil produse prin activitate declanşată (vezi mai jos).

Dacă pacientul este stabil hemodinamic, trebuie încercată identificarea mecanismului si a originii tahicardiei, ceea ce permite alegerea tratamentului adecvat. Informaţiile pe care le furnizează ECG includ: (1) prezenţa, frecvenţa, morfologia şi regularitatea undelor P si a complexelor QRS, (2) relaţia unui cateter flexibil introduşi în esofag, în spatele atriului stâng.

Observarea pulsului venos jugular poate oferi date despre prezenţa activităţii atriale si relaţia ei cu ectopia ventriculară. Undele a ample, intermitente sugerează disociaţia AV, în timp ce unde a persistente sugerează conducere AV 1:1. Se pot vedea undele de flutter sau nu se poate identifica nici un semn de activitate atrială, aşa cum se întâmplă în flutter-ul sau, respectiv, fiblilaţia atrială. Pulsul arterial poate sugera disociaţie AV sau fibrilaţie atrială, prezentând variaţii de amplitudine. Zgomotul l de intensitate variabilă la un ritm regulat sugerează, de asemenea, disociaţie AV sau fibrilaţie atrială.

Compresia sinusului carotidian trebuie efectuată numai în timp ce pacientul este monitorizat electrocardiografie, având la dispoziţie trusa de resuscitare pentru cazurile rare în care apare asistolie si/sau fibrilaţie ventriculară asociate acestei manevre. Masajul sinusului carotidian nu trebuie efectuat la pacienţi cu sufluri pe carotide. Pacientul va sta culcat cu gâtul în extensie. Masajul sinusurilor carotidiene se efectuează pe rând aplicând ferm o presiune digitală imediat sub unghiul mandibulei, timp de peste 5 s. Alte manevre vagale alternative includ manevra Valsalva, imersia feţei în apă rece şi administrarea de 5-10 mg edrofonium.

TAHICARDIA SINUS ALA La adult, se consideră tahicar­die sinusală când frecvenţa ritmului sinusal este mai mare de 100 bătăi pe minut; tahicardia sinusală depăşeşte rareori 200 bătăi pe minut şi nu este o aritmie primară; ea reprezintă un răspuns fiziologic la o varietate de factori, cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiunea sau insuficienţa cardiacă congestivă. Tahicardia sinusală are un debut şi un sfârşit progresiv. ECG demonstrează prezenţa undelor P cu morfologie sinusală în faţa fiecărui complex QRS. Compresia sinusului carotidian produce de obicei o uşoară rărire, urmată de o revenire gradată la frecvenţa anterioară. Acest fapt vine în contrast cu răspunsul tahicardiei paroxistice supraventriculare la aceeaşi manevră, care produce o uşoară rărire şi o oprire bruscă a tahicardiei.

 TRATAMENT

Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului. Tratamentul trebuie adresat bolii primare. Acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică, aspirină în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.

FIBRILATIA ATRIALĂ (FA) Această tulburare de ritm frecventă poate surveni paroxistic sau în formă persis­tentă. Poate apărea la subiecţi normali, în special în timpul stresului emoţional sau postoperator, după efort sau în intoxicaţia alcoolică acută. Ea poate apărea la pacienţii cu boli cardiace sau pulmonare, care prezintă hipoxie acută, hipercapnie, tulburări metabolice sau hemodinamrce. FA persistentă apare de obicei la pacienţii cu boli cardiovasculare, cel mai frecvent boală cardiacă reumatismală, boli nonreu-matismale ale valvei mitrale, cardiopatie hipertensivă, boli pulmonare cronice, defect septal atrial si o serie de alte anomalii cardiace. FA poate fi prima manifestare a unei tireotoxicoze. Aşa-numita FA izolată, care apare la pacienţii fără o boală cardiacă de fond, este considerată a reprezenta faza de tahicardie a unui sindrom tahicardie-bradicardie (vezi pag. 1385).

Morbiditatea asociată cu FA depinde de (1) frecvenţa ventriculară excesiv crescută care, la rândul ei, poate duce la hipotensiune, congestie pulmonară sau angină pectorală la pacienţi susceptibili, (2) pauza care urmează întreruperii FA şi care poate produce o sincopă, (3) emboliile sistemice care apar mai frecvent la pacienţii cu boli cardiace reumatismale, (4) pierderea contribuţiei contracţiei atriale la debitul cardiac, ce poate duce la oboseală şi (5) anxietate secundară palpitaţiilor. La pacienţii cu disfuncţie cardiacă severă, în special la cei cu ventriculi hipertrofici, necomplianţi, combinaţia dintre pierderea contribuţiei atriale la umplerea ventriculară şi scurtarea perioadei de umplere datorită frecvenţei ventriculare rapide în FA poate produce instabilitate hemodinamică importantă ce duce la hipotensiune, sincopă sau insuficienţă cardiacă. La pacienţii cu stenoză mitrală, la care timpul de umplere ventriculară este critic, instalarea FA cu frecvenţă ventriculară rapidă poate precipita edemul pulmonar acut (vezi capitolul 237). FA poate determina şi cardiomiopatie asociată frecvenţei cardiace rapide, persistente.

FA se caracterizează printr-o activitate atrială dezorganizată, cu absenţa undelor P pe ECG de suprafaţă (figura 231-2D). Activitatea atrială se înscrie ca o linie izoelectrică ondulată sau prin unde atriale mai evidente, cu amplitudine variabilă si frecvenţă variind între 350-600 bătăi pe minut. Răspunsul ventricular este aleator neregulat. Acest fapt rezultă ca urmare a numeroaselor impulsuri atriale care penetrează nodul AV făcându-1 parţial refractar la impulsurile următoare. Acest efect al impulsurilor atriale neconduse de a influenţa răspunsul la impulsurile atriale ce urmează se numeşte conducere ascunsă, în consecinţă, răspunsul ventricular este relativ redus faţă de frecvenţa atrială reală. FA poate trece în flutter atrial, în special ca răspuns la medicamentele antiaritmice, cum ar fi chinidina sau flecainida. Dacă FA trece în flutter atrial, care are o frecvenţă atrială mai mică, efectul conducerii ascunse scade şi astfel se poate produce o paradoxală creştere a frecvenţei ventriculare. Principalul factor care determină frecvenţa răspunsului ventricular este perioada refractară funcţională a nodului AV sau cea mai rapidă frecvenţă de stimulare, la care poate fi observată conducerea l: l prin nodul AV.

Dacă în prezenţa FA ritmul ventricular devine regulat şi lent (30-60 bătăi pe minut), acest fapt sugerează că s-a instalat un bloc complet, iar dacă ritmul ventricular devine regulat şi rapid (> 100 bătăi pe minut) trebuie suspectată o tahicardie joncţională sau ventriculară. Intoxicaţia digitalică este cauza cea mai frecventă în ambele situaţii.

Pacienţii cu FA prezintă o dispariţie a undelor a ale pulsului venos jugular şi presiune variabilă a pulsului carotidian. Zgomotul l este, de obicei, de intensitate variabilă. La examenul ecocardiografic, atriul stâng este frecvent mărit, iar la pacienţii la care diametrul acestuia depăşeşte 4,5 cm, poate să nu fie posibilă conversia FA în ritm sinusal şi menţinerea acestuia pe termen lung, în ciuda tratamentului.

TRATAMENT

In FA acută trebuie căutaţi factorii precipitând, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embo-lismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericar-dita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia, în situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată, tratamentul de elecţie este cardioversia electrică, în absenţa unei alterări cardiovasculare severe, obiectivul terapeutic iniţial constă în rărirea aiurii ventriculare. Aceasta se poate realiza rapid folosind beta-blo-cante şi/sau antagonistii canalelor de calciu. Ambele au un efect de alungire a perioadei refractare a nodului AV, încetinind astfel conducerea AV. Beta-blocantele pot fi de elecţie în stările cu niveluri crescute de catecolamine sau cu tonusul sistemului nervos simpatic crescut. Preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionează mai lent şi Tabelul 231-1

Clasificarea medicamentelor antiaritmice

Clasa I Medicamente care reduc viteza maximă în faza de depolarizare (Vm„), prin intermediul blocării influxului de Na+ în ţesuturi, cu răspuns rapid al potenţialelor de acţiune

 A 4- Vmax la toate valorile frecvenţei cardiace şi T durata potenţialului de acţiune, de exemplu chinidina, procainamidă, disopiramidă

B Efect scăzut la frecvenţe mici asupra Vmlu, în ţesut cardiac normal; 4 VmaJl în celulele parţial depolarizate cu răspuns rapid al potenţialelor de acţiune. Efecte crescute la frecvenţe mai înalte. Nici o modificare sau -t durata potenţialului de acţiune, de exemplu lidocaină, fenitoină, tocainidă, mexiletină

 C  4- Vmul la frecvenţe normale în ţesuturi normale. Efect minim în timpul potenţialului de acţiune; de exemplu flecainidă, propafenonă, moricizină.

Clasa II Agenţi cu acţiune antisimpatică, de exemplu, propranolol sau alţi agenţi blocând beta-adrenergici: 4- automatismul nodului SA, T perioada refractară a nodului AV şi 4- viteza de conducere la nivelul nodului AV.

Clasa III Agenţi care prelungesc durata potenţialului de acţiune în ţesuturi cu răspuns rapid al potenţialelor de acţiune, de exemplu bretilium, amiodaronă, sotalol

Clasa IV Agenţi blocând ai canalelor (lente) de calciu: 4- viteza de conducere şi T perioada refractară în ţesuturi, cu răspuns lent al potenţialelor de acţiune, de exemplu, verapamil, diltiazem

Medicamente care nu pot fi clasificate în această schemă: Digitala Adenozina au toxicitate mai mare. Conversia la ritmul sinusal poate fi apoi realizată folosind agenţi antiaritmici chinidin-like (clasa IA) sau flecainidă sau alţi agenţi din clasa IC (tabelul 231-1). Creşterea perioadei refractare a nodului AV înainte de conversie este importantă, deoarece medicamentele enumerate mai sus prezintă efect vagolitic şi capacitatea de a transforma FA în flutter atrial ce poate masca conducerea ascunsă, ducând în final la creşterea excesivă a frecvenţei ventriculare. Beta blocantele sunt în mod special utile în acest scop. în cazul nereuşitei conversiei medicamentoase după 24 de ore este recomandată cardioversia electrică; în general este necesară o energie de 100-200 W-s. La pacienţii cu FA instalată de 48 până la 72 de ore sau mai mult tratamentul anticoagulant trebuie început cu cel puţin 2 săptămâni înainte şi continuat 2 săptămâni după tentativa de cardioversie farmacologică sau electrică. Anticoagulantele par să reducă incidenţa emboliilor sistemice postcardioversie. Unii indică folosirea ecocardiografiei transesofagiene. în absenţa trom-bului, poate fi făcută cardioversia şi tratamentul anticoagulant poate fi început imediat. FA cronică are o probabilitate mică de conversie în ritm sinusal si de menţinere a acestuia la pacienţii cu boli cardiace reumatismale cu evoluţie îndelungată şi/sau atrii mult dilatate. De asemenea, pacienţii cu FA izolată au şanse mai mici de a fi readuşi şi menţinuţi în ritm sinusal.

In cazul în care FA nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere, în cazul unor pacienţi, răspunsul ventricular nu poate fi controlat numai pe cale farmacologică. La aceşti pacienţi se practică ablaţia nodului AV prin cateter de radiofrecvenţă ce produce bloc cardiac complet, urmată de implantarea unui pacemaker permanent. Ablaţia chirurgicală sau prin cateter cu curent continuu a joncţiunii AV este rareori necesară pentru obţinerea blocajului AV.

Restabilirea ritmului sinusal fie electric, fie farmacologic, poate fi urmată de administrarea unui tratament de prevenire a recurenţelor cu chinidină sau agenţi înrudiţi, precum şi antiaritmice din grupa IC (de exemplu flecainidă) sau amio­daronă. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau FA are mare probabilitate de a reveni, este probabil mai înţelept ca pacientul să rămână în FA, controlând alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. De asemenea, aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice. O serie de studii recente demonstrează definitiv că incidenţa emboliilor la pacienţii cu FA, în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei. Aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop, dar studiile în acest sens sunt mai reduse.

FLUTTERUL ATRIAL Această tulburare de ritm survine mai frecvent la pacienţii cu boli cardiace organice. Flutterul poate fi paroxistic, situaţie în care este precipitat de obicei de unii factori cum ar fi pericardita sau insuficienţa respiratorie acută sau poate fi persistent. Flutterul atrial (ca şi FA) este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Flutterul atrial are de obicei o viaţă mai scurtă decât FA deşi, ocazional, el poate persista luni şi chiar ani. Cel mai adesea, atunci când se menţine mai mult de o săptămână, se produce trecerea în FA. Emboliile sistemice sunt mai rare în flutterul atrial decât în cazul FA.

Flutterul atrial se caracterizează printr-o activitate atrială cu frecvenţa între 250-350 bătăi pe minut, în mod caracteristic, frecvenţa ventriculară este jumătate din cea atrială, de aproxi­mativ 150 bătăi pe minut. Rărirea frecvenţei atriale la mai puţin de 220 bătăi pe minut cu ajutorul unui antiaritmic, cum ar fi chinidina, care are şi efect vagolitic, poate duce la creşterea bruscă a frecvenţei ventriculare datorită unei conduceri AV 1:1. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi reprezentând activitatea atrială, fiind mai ample în derivaţiile inferioare (figura 231-2C). în cazul în care răspunsul ventricular este regulat şi nu este un submultiplu al frecvenţei atriale, înseamnă că s-a instalat un bloc AV complet care poate exprima intoxicaţia digitalică. Cartografierea stimulării sugerează că flutterul atrial este o formă de reintrare atrială localizată la nivelul atriului drept.

TRATAMENT

Cel mai eficient tratament al flutter-ului atrial este cardio­versia electrică, cu energie mică (25-50 W-s), sub o sedare uşoară. Se folosesc des energiile înalte (100-200 W-s) deoarece se consideră că pot produce mai rar fibrilaţie atrială, ce apare frecvent după folosirea energiilor joase. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis sau flutter recurent la debutul infarctului miocardic acut, mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei sau sonde de stimulare intraatriale introduse pe cale venoasă) la o frecvenţă de 115 -130% din frecvenţa undelor de flutter, metodă care poate realiza de obicei conversia flutterului atrial în ritm sinusal. Stimularea atrială poate transforma, de asemenea, flutterul atrial în FA, ceea ce permite un control mai uşor al aiurii ventriculare. Dacă situaţia clinică a pacientului nu necesită o conversie imediată a flutterului atrial, se va aplica iniţial un tratament de scădere a aiurii ventriculare prin blocarea nodului AV cu beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală. Digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în FA. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind agenţi de clasa I (A sau C) sau amiodaronă. Se administrează doze crescânde de medicament ales până la trecerea în ritm sinusal sau până la apariţia efectelor secundare.

Chinidina, medicamentele asemănătoare chinidinei, flecainida, propafenona şi amiodarona (tabelul 231-2) pot fi utile în prevenirea recurenţelor flutterului atrial şi FA.

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRI-CULARE (TPSV) în majoritatea cazurilor, existenţa dife­renţelor funcţionale în conducerea si refractibilitatea nodului AV sau prezenţa unui fascicul AV accesor reprezintă substratul producerii TPSV (denumită anterior tahicardie paroxistică atrială). Studiile electrofiziologice au demonstrat că mecanismul ce stă la baza majorităţii TPSV este reintrarea (figura 231-5). Reintrarea a fost localizată la nivelul nodului sinusal, atriului, nodului AV sau există un macrocircuit cu conducere anterogradă prin nodul AV si retrogradă printr-o cale accesorie. O astfel de cale accesorie poate conduce şi în sens anterograd, în acest caz fiind prezent sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW). Atunci când calea accesorie se manifestă numai prin conducere retrogradă este denumită cale accesorie ascunsă (figura 231-5B). în aceste cazuri, aspectul complexului QRS în timpul ritmului sinusal este normal, în absenţa sindromului WPW, reintrarea în nodul AV sau printr-o cale AV accesorie ascunsă reprezintă mecanismul de producere a peste 90% din TPSV.

TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL AV Nu există o predispoziţie legată de vârstă sau de o anumită afecţiune în producerea acestei tahicardii, cea mai frecventă cauză de tahicardie supraventriculară. Totuşi, ea a fost mai frecvent observată la femei. Se prezintă ca o tahicardie cu complexe QRS înguste, cu un ritm regulat, cu o frecvenţă variind între 120 şi 250 bătăi pe minut. EA care iniţiază aritmia se asociază aproape întotdeauna cu un interval PR prelungit. Undele P retrograde pot fi absente, incluse în complexul QRS sau apar ca distorsiuni ale părţii terminale a complexului QRS (figura 231-5A).

TPSV prin reintrare în nodul AV (figura 231-6) poate fi iniţiată şi oprită prin extrasistole atriale. Debutul tahicardiei se asociază aproape întotdeauna cu alungirea intervalului PR datorat întârzierii marcate a conducerii în nodul AV (alungirea intervalului AH) care urmează unei EA care este critică pentru producerea aritmiei. Alungirea bruscă a intervalului AH concordă cu teoria celor două căi de la nivelul nodulului AV: (1) o cale beta (rapidă), cu conducere rapidă şi perioadă refractară lungă, şi (2) o cale alfa (lentă), cu conducere lentă şi perioadă refractară scurtă, în timpul ritmului sinusal se manifestă numai conducerea pe

 

 

 

Medicamente folosite în tratamentul tahiaritmiilor cardiace (continuare)

 

Indicaţii

Efecte secundare şi toxicitate

 

 

EFECTE CLINICE

 

 

Incetinirea frecvenţei ventriculare în timpul fibrilaţiei atriale, flutter-ului si a altor tahicardii atriale, în absenţa preexcitaţiei; încetinirea, întreruperea şi/sau prevenirea tahicardiilor supraventriculare, datorate reintrării AV nodala şi reintrării A V utilizând căile de scurtcircuitare; poate întrerupe sau preveni tahicardiile prin reintrare intraatrială; ineficient în prevenirea tahicardiilor atriale prin automatism

întreruperea bruscă a TS V regulate prin reintrare, care implică nodul AV

Extrasistole atriale şi ventriculare; tahiaritmii atriale şi ventriculare; toate tipurile de TS V; controlul frecvenţei ventriculare în stările cu preexcitatie şi FA, flutter

La fel ca si chinidina

La fel ca si chinidina

La fel ca şi chinidina

Tahicardii atriale, tahicardii ventriculare, bloc nodal AV, ritmuri joncţionale accelerate, depolarizare prematură atrială şi ventriculară, TV, FV, anorexie, greaţă, vărsături, accelerarea frecvenţei ventriculare în timpul FA sau flutterului, în prezenţa preexcitaţiei, care poate cauza FV

Oprire atrială tranzitorie, după întreruperea TSV; hipotensiune tranzitorie

Anorexie, greaţă, vărsături, diaree, cinconism, tinitus, confuzie, modificări auditive şi vizuale; trombociţopenie, anemie hemolitică, rash, interacţiuni medicamentoase, creşterea nivelurilor de digoxină; fenitoina si fenpbarbitalul scad nivelurile de chinidină; alungire QT, asociată cu TV polimorfică (torsada vârfurilor); conversia accelerării nesusţinute în accelerare susţinută; a răspunsului ventricular la fibrilaţie sau flutter atrial

Anorexie, greaţă, confuzii, halucinaţii, agranulocitoză si sindrom lupus eritematos-like; alungirea QT asociată cu TV polimorfică (torsada vârfurilor); creştere marcată a ratei metabolice primare (NAPA); foarte probabil cauzează TV polimorfică; conversia TV nesusţinute în TV susţinută; accelerarea răspunsului ventricular la flutter sau fibrilaţie atrială

Acţiuni anticolinergice, incluzând uscăciunea gurii, înceţoşarea vederii, retenţie urinară, nesiguranţă, constipaţie, glaucom de unghi închis, insuficienţă cardiacă congesti vă, mai ales la pacienţi: anormală, şi alungirea QT asociată cu TV polimorfic ii cu funcţie ventriculară ică (torsad'a vârfurilor)

TV sau FV, mai ales în cursul ischemiei acute şi a infarctului miocardic

Tahiaritmii induse de digitală; ocazional eficient în tahiaritmiile ventriculare neinduse de digitală, singur sau în combinaţie cu alti agenţi antiaritmici; TV polimorfică asociată cu alungirea QT

TV, FV, extrasistole ventriculare frecvente   .

Tahiaritmii atriale şi ventriculare refractare; TS V datorate reintrării la nivelul nodulului AV si fasciculelor accesorii AV Ameţeli, parestezii, confuzie, delir, atac de apoplexie, comă; poate depresa nodul sinusal la pacienţii cu boală de nod sinusal subiacentă; poate supresa focarele de scăpare la pacienţii cu bloc cardiac complet; insuficienţa cardiacă congestivă sau boala hepatică cresc riscul efectelor secundare

Hipertrofie gingivală, rash, discrazii sanguine, nistagmus, ataxie, stupor, comă, sindrom de lupus eritematos, hiperplazia nodulilor limfatici, neuropatie periferică, hipocalcemie, hiperglicemie, flebite şi hipotensiune în cursul administrării iv.

Ataxie, tremor, parestezii, senzaţie de cap gol, greaţă, rash, sindrom de lupus eritematos, fibroză pulmonară, supresia măduvei spinării; poate exacerba insuficienţa cardiacă la pacienţii cu disfuncţie ventriculară

Greaţă, vărsături, ataxie, tremor, tulburări de mers, rash

Tahiaritmii atriale si ventriculare refractare; TSV datorate reintrării la nivelul nodulului AV si fasciculelor accesorii la nivel AV

Tahiaritmii atriale, inclusiv FA, TSV (nu este aprobat de FDA pentru tratamentul acestor aritmii), tahicardie ventriculară

Scade frecvenţa ventriculară în timpul FA, flutterului atrial şi al altor tahicardii atriale, în absenţa preexcitatiei; TSV datorate reintrării la nivelul nodulului AV, prin intermediul fasciculelor accesorii; aritmii induse de efort; aritmii care apar în prezenţa hipertiroidismului; TV polimorfe asociate cu sindrom de QT lung congenital

Tahiaritmii atriale şi ventriculare (nu este aprobat de FDA pentru tratamentul' aritmiilor atriale)

FV şi TV refractare, în special cele determinate de ischemia acută

Tahiaritmii atriale si ventriculare; TSV refractară, datorată reintrării la nivelul nodului AV şi reintrării prin intermediul fasciculelor accesorii; nu este aprobat de FDA pentru aritmiile atriale; extrasistole şi tahiaritmii atriale şi ventriculare (nu este încă aprobat de FDA)

Incetinirea frecvenţei ventriculare în timpul FA, flutter-ului atrial şi a altor tahicardii atriale în absenţa preexcitaţiei: TSV datorate reintrării la nivelul nodului AV, reintrării prin intermediul fasciculelor accesorii; tahicardie ventriculară stângă idiopatică TV refractară polimorfică, fără alungirea QT, dacă doza este crescută prea rapid sau la pacienţii cu sistem de conducere anormal; blocare sinusală la pacienţii cu funcţionare normală a nodulului sinusal; greaţă, ameţeli, vedere înceţoşată; poate precipita insuficienţa cardiacă la pacienţii cu disfuncţie ventriculară

Poate exacerba aritmiile (creşte frecvenţa, converteşte tahicardia nesustinută în tahicardie susţinută); acţiunea inotrop negativă poate agrava insuficienţa cardiacă congestivă; acţiunea beta-blocantă poate agrava astmul bronsic, blocul AV, senzaţia de înceţoşare a vederii, ameţeala, paresteziile, tulburările gustative

Bradicardie sinusală, bloc nodal AV, insuficienţă cardiacă congestivă, bronhospasm, simptome mascate de hipoglicemie. Poate exacerba tahicardia ventriculară; ameţeli, greaţă

Iniţial, hipertensiune tranzitorie; ulterior, hipotensiune ortostatică; efectele hipotensoare pot fi prevenite prin medicamente triciclice; greaţă, vărsături Bradicardie sinusală marcată, bloc cardiac total; administrarea iv. .poate

provoca hipotensiune; alungirea intervalului QT asociat cu TV polimorfice; niveluri crescute de T,, hipo- şi hipertiroidism; neuropatie periferică; miopatie proximală; fibroză pulmonară; creşterea enzimelor hepatice;

hepatită; decolorare gri-albăstruie a pielii; microdepozite corneene; creşterea nivelurilor de digoxină; posibilitatea administrării anticoagulantelor orale; exacerbarea ICC, TV polimorfe asociate cu alungirea intervalului QT Bradicardie sinusală, blocaj la nivel AV, insuficienţă cardiacă congestivă, constipaţie, edeme periferice, interacţiunii medicamentoase

PR normal (vezi figura 231-6). Extrastimulii atriali cu un interval de cuplaj critic sunt blocaţi pe calea beta datorită perioadei lor refractare mai lungi şi sunt conduşi lent pe cale alfa. în cazul când conducerea pe calea alfa este suficient de lentă pentru a permite căii beta să iasă din perioada refractară prealabilă, va urma un singur ecou atrial sau o tahicardie susţinută. Susţinerea reintrării în nodul AV necesită existenţa unui echilibru critic între viteza de conducere şi perioadele refractare din interiorul nodului AV. Activarea atrială retrogradă si cea ventriculară anterogradă se produc simultan, explicând de ce undele P pot să nu fie vizibile pe ECG de suprafaţă.

Caractere clinice Reintrarea AV nodală poate produce palpitaţii, sincope şi insuficienţă cardiacă, în funcţie de frecvenţa şi durata aritmiei şi de prezenţa şi severitatea bolii cardiace de fond. Hipotensiunea şi sincopa se pot produce prin dispariţia bruscă a contribuţiei atriale la umplerea ventriculară, acest lucru putând duce şi la o importantă creştere a presiunii atriale, la edem pulmonar acut şi la scăderea umplerii ventriculare. Contracţiile atriale simultane cu cele ventriculare pot produce unde a ample cu fiecare bătaie a inimii.

 TRATAMENT

Manevrele vagale la pacienţii fără hipotensiune, mai ales compresia sinusului carotidian, pot întrerupe aritmia în 80% din cazuri, în cazurile cu hipotensiune, creşterea presiunii prin administrarea intravenoasă prudentă de fenilefrină, cu creşteri progresive de 0,1 mg, poate opri singură aritmia sau în asociere cu compresia sinusului carotidian. Dacă aceste manevre sunt ineficiente, medicamentele de elecţie sunt: verapamil (2,5-10 mg intravenos) sau adenozină (6-12 mg intravenos). Noi preferăm utilizarea adenozinei care are un timp de înjumătăţire foarte scurt, scăzând posibilitatea apariţiei efectelor secundare. Beta-blocantele pot fi utilizate pentru rărirea sau oprirea tahicardiei, dar ele reprezintă o a doua alegere terapeutică. Glicozizii digitaţiei îşi instalează efectul mai lent si de aceea nu sunt indicaţi în terapie de

urgenţă. In cazul în care acest trata­ment este fără succes sau când tahi­cardia are caracter recurent, se reco­mandă stimularea prin pacemaker tem­porar, atrial sau ventricular, inserat pe cale endovenoasă. Totuşi, cardioversia electrică trebuie avută în vedere în cazurile în care tahicardia provoacă ischemie severă şi/sau hipotensiune. Reintrarea AV nodală poate fi pre­venită de obicei prin administrarea medicamentelor ce acţionează primar pe calea lentă anterogradă (cum ar fi digitala, beta-blocanţii sau blocanţii canalelor de calciu), sau pe calea rapidă (clasa IA sau IC; vezi tabelul 231-2). Noi recomandăm ca primă terapie digi­tala, beta-blocanţii sau blocanţii cana­lelor de calciu deoarece raportul risc/ beneficiu asociat tratamentului cu astfel de medicamente este mai favorabil pacientului, decât în cazul administrării agenţilor antiaritmici din clasa IA sau IC. Medicamentele capabile să prevină recurenţele împiedică inducerea arit-miei prin stimulare programată. Această tehnică utilizează un cateter pacemaker temporar, conectat la un stimulator fiziologic cu alură variabilă şi care poate realiza stimulare cu unul sau mai mulţi stimuli prematuri, precis programaţi în timp. Pacienţii simptomatici care necesită tratament cronic pot beneficia de modificarea funcţiei nodului AV cu ajutorul unui cateter de radiofrecvenţă. Pe baza acestei metode se pot întrerupe peste 90% din reintrările AV nodale, metoda dovedindu-se sigură cu toate că există un risc de 1-5% de producere a unui bloc AV, care necesită implantarea unui pacemaker permanent.

TAHICARDIA PRIN REINTRARE AV TPSV prin reintrare AV include în circuitul de reintrare un fascicul atrioventricular accesor ascuns, în acest fel, impulsul circulă anterograd de la atrii, prin nodul AV şi sistemul His-Purkinje, spre ventriculi şi apoi retrograd printr-un fascicul accesor (ascuns) înapoi la atrii. Pacienţii cu aceste tulburări au acelaşi tip de TPSV ca şi pacienţii cu sindrom WPW (vezi mai jos), dar fasciculul accesor nu poate conduce în sens anterograd în timpul ritmului sinusal sau în timpul altor tahiaritmii atriale.

Tahicardia prin reintrare AV poate fi iniţiată şi terminată printr-o EA sau EV. Iniţierea TPSV de către o EV este virtual diagnostică pentru reintrarea AV. Alternanţa complexelor QRS survine la aproximativ o treime din aceste tahicardii. Undele P apar de obicei după complexele QRS deoarece în timpul reintrării AV activarea atrială trebuie să urmeze celei ventriculare (vezi figura 231-5B).

Harta activării atriale are o mare valoare în evaluarea originii acestei tahicardii. Majoritatea fasciculelor accesorii ascunse sunt situate pe partea stângă. Prin urmare, în timpul TPSV sau a stimulării ventriculare, secvenţa activării iniţiale se înregistrează în atriul stâng, de obicei prin intermediul unui cateter plasat în sinusul coronar (figura 231-7). Această activare atrială excentrică este net deosebită de secvenţa activării normale retrograde în care activarea iniţială a atriilor are loc în zona joncţiunii AV. Capacitatea stimulului ventricular de a fi condus la atrii într-un moment în care fasciculul His se găseşte în perioada refractară şi oprirea tahicardiei printr-un stimul ventricular care nu ajunge la atrii, are valoare de diagnostic pentru conducerea retrogradă printr-un fascicul accesor ascuns.

 TRATAMENT

l Tratamentul este asemănător cu cel al tahicardiei prin reintrare l AV nodală. Deşi se pot administra diverşi agenţi farmacologici, pacienţii care necesită tratament cronic sunt consideraţi candidaţi pentru ablaţia prin radiofrecvenţă a fasciculului accesor. Această metodă necesită un studiu electrofiziologic amănunţit, pentru a exclude alte aritmii ce pot fi responsabile de simptomele pacientului şi pentru a localiza fasciculul (fasciculele) accesorii. Eficacitatea acestei proceduri depăşeşte 90%, cu riscuri minime, în puţinele cazuri în care ablaţia prin cateter nu reuşeşte, se poate folosi ablaţia chirurgicală sau tratamentul medicamentos.

TAHICARDIA PRIN REINTRARE ÎN NODUL SINU-SAL ŞI ALTE TAHICARDII ATRIALE Reintrarea în zona nodului sinusal sau în interiorul atriilor este iniţiată în mod invariabil de o EA. Aceste aritmii sunt mai rare decât reintrarea AV sau AV nodală si sunt mai frecvent întâlnite în contextul unor boli cardiace organice, în timpul reintrării sinonodale, morfologia undelor P este identică cu cea din timpul ritmului sinusal, dar intervalul PR este alungit. Acest fapt vine în contrast cu tendinţa de scurtare a intervalului PR din timpul tahicardiei sinusale. în cazul reintrării intraatriale, configuraţia undelor P diferă de cea din timpul ritmului sinusal, iar intervalul PR este prelungit (figura 231-5C).

 TRATAMENT

l Aritmiile prin reintrare sinonodală sau intraatrială se tratează l la fel cu celelalte TPSV-uri prin reintrare, cu deosebirea l că ablaţiile prin radiofrecvenţă sunt mai puţin eficiente, l deoarece pot exista mai multe focare.

TAHICARDII ATRIALE FĂRĂ REINTRARE Aceste tahicardii pot fi manifestarea intoxicaţiei digitalice sau se pot asocia cu boli grave pulmonare sau cardiace, hipokaliemie sau cu administrarea teofilinei sau a medicamentelor adre-nergice. în această ultimă situaţie, apare de obicei o tahicardie atrială multifocală (TAM) (figura 231-8), care este frecventă în special după administrarea teofilinei. TAM se defineşte prin prezenţa a trei sau mai multe unde P consecutive, cu morfologii diferite şi cu o frecvenţă mai mare de 100 bătăi pe minut. TAM are de obicei un răspuns ventricular neregulat, datorită conducerii AV variabile. Există o incidenţă crescută a fibrilaţiei atriale (50-70%) la pacienţii cu TAM. Tratamentul se adresează în primul rând bolii de fond. Aritmiile induse de digitală sunt cauzate de activitatea declanşată şi/sau de creşterea automatis­mului, în astfel de tahicardii atriale cu bloc AV, secundare intoxicaţiei digitale (vezi figura 231-2B), frecvenţa atrială este rareori mai mare de 180 bătăi pe minut şi există un bloc AV tipic 2:1. Aritmiile atriale precipitate de digitală se tratează de obicei prin întreruperea administrării acestui medicament.

Tahicardiile atriale prin automatism, care nu sunt induse de digitală, sunt greu de oprit şi în aceste situaţii obiectivul principal al terapiei este controlul frecvenţei ventriculare, fie cu ajutorul medicamentelor care influenţează nodul AV cum ar fi digitala, beta-blocantele sau blocanţii canalelor de calciu, fie prin tehnicile de ablaţie. Ablaţia prin cateter şi cea chirurgicală au fost aplicate pentru eradicarea focarului

ectopic sau pentru crearea unui bloc cardiac care să permită controlul frecvenţei ventriculare.

SINDROMUL DE PREEXCITATIE (WPW)    Cel mai frecvent întâlnit tip de preexcitaţie ventriculară este cel cu fascicule accesorii atrioventriculare. Aceste căi sunt alcătuite din mănunchiuri de fibre musculare de tip atrial care pot apărea aproape oriunde în jurul inelului AV. Termenul de sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) se referă la pacienţii cu preexcitaţie pe traseele ECG si tahicardii paroxistice. Prezenţa acestei căi se asociază cu unele anomalii congenitale dintre care cea mai importantă este anomalia Ebstein.

Căile accesorii atrioventriculare care conduc în sens antero-grad se evidenţiază pe ECG prin interval PR scurt (< 0,12 s), porţiunea iniţială ascendentă a complexului QRS cu aspect caracteristic numită unda delta şi un complex QRS larg. Acest aspect rezultă prin fuzionarea undelor de activare ventriculară care circulă atât prin sistemul nod AV-reţea His-Purkinje, cât şi prin fasciculul accesor (figura 231-9). Contribuţia relativă a fiecărui sistem de activare determină gradul de preexcitare.

în timpul TPSV din WPW, impulsul este de obicei condus anterograd pe calea AV normală şi retrograd pe calea accesorie. Elementele caracteristice sunt identice cu cele descrise anterior (pag. 1397). Rareori (aproximativ 5%), tahicardiile care apar la pacienţii cu WPW sunt conduse anterograd pe cale accesorie şi retrograd pe cale atrioventriculară normală. Această variantă duce la o tahicardie cu complexe QRS largi, în care ventriculii sunt activaţi în totalitate pe calea accesorie. Flutter-ul atrial si FA sunt, de asemenea, frecvent întâlnite la pacienţii cu sindrom WPW. Răspunsul ventricular în flutterul atrial sau fibrilaţia atrială poate fi neobişnuit de rapid (vezi figura 231-2E) putând duce la o fibrilaţie ventriculară (FV), deoarece calea accesorie nu prezintă proprietatea de conducere descrescândă a nodului AV.

Obiectivele evaluării electrofiziologice la pacienţii suspectaţi de WPW sunt (1) confirmarea diagnosticului, (2) localizarea căilor accesorii şi determinarea numărului acestor căi, (3) demonstrarea rolului căilor accesorii în producerea aritmiei, (4) evaluarea riscului de apariţie a unor ritmuri rapide, ameninţă­toare de viaţă, în timpul flutter-ului atrial sau al FA şi (5) evaluarea opţiunilor terapeutice.

 TRATAMENT

Terapia farmacologică are scopul de a modifica proprietăţile electrofiziologice (cum ar fi refractaritatea sau viteza de conducere) ale uneia sau mai multor părţi ale circuitului de reintrare. Aceasta se realizează frecvent cu ajutorul unor agenţi cum ar fi beta-blocantele sau blocanţii canalelor de calciu, care încetinesc conducerea şi scad refractaritatea nodului AV sau agenţi cum ar fi chinidina sau flecainida care încetinesc conducerea si cresc refractaritatea în special a căii accesorii. Unele droguri pot avea efecte la mai multe niveluri ale circuitului (figura 231-10).

Tratamentul de urgenţă al episoadelor de TPS V la pacienţii cu sindrom WPW este similar cu cel al TPSV la pacienţii cu fascicule accesorii ascunse.

La pacienţii cu sindrom WPW şi FA trebuie efectuată cardioversia electrică, dacă apar ritmuri ventriculare rapide, ameninţătoare de viaţă. Ca alternativă, administrarea lidocainei (3-5 mg/kg) sau a procainamidei (15 mg/kg) pe cale intravenoasă mai mult de 15-20 min duce de obicei la rărirea aiurii ventriculare. Administrarea de digitală sau verapamil intravenos trebuie făcută cu extremă prudenţă la pacienţii cu sindrom WPW şi FA deoarece aceste medi­camente pot scurta perioada refractară a căii accesorii si pot creşte frecvenţa ventriculară, determinând astfel creşterea riscului de fibrilaţie ventriculară. Tratamentul cronic pe cale orală cu verapamil nu prezintă acest risc. Beta-blocantele nu sunt utile în asociere cu medicamentele menţionate mai sus, în scopul reducerii răspunsului ventricular în timpul FA, când conducerea impulsurilor spre ventriculi are loc pe cale accesorie. Deşi stimularea prin pacemaker atrial sau ventricular poate adesea opri episodul de TPSV la pacienţii cu sindrom WPW, această metodă poate induce FA. Din acest motiv, cardiostimularea permanentă trebuie descurajată.

în timp ce ablaţia chirurgicală a fasciculelor accesorii oferă o rezolvare definitivă a crizelor de tahicardie supra-ventriculară (TSV) si de FA asociate TSV, introducerea tehnicii de ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă a eliminat practic tehnicile chirurgicale. Ablaţia prin cateter a căilor accesorii este posibilă în peste 90% din cazuri şi prezintă tratamentul de elecţie la pacienţii cu aritmia simptomatică. Această metodă este mai sigură, mai ieftină şi la fel de eficientă ca şi metoda chirurgicală. Aceasta din urmă poate fi indicată pacienţilor la care ablaţia prin cateter eşuează.

TAHICARDIA JONCTIONALĂ NEPAROXISTICĂ

(TJN) Această tulburare de ritm apare de obicei în condiţii de creştere a automatismului sau de activitate declanşată la nivelul joncţiunii AV si este cel mai frecvent dată de intoxicaţia digitalică, infarct miocardic de perete inferior, miocardită, exces de catecolamine endogene şi exogene, reumatism articular acut sau chirurgie valvulară.

Debutul acestei tahicardii este de obicei gradat, cu o perioadă de „încălzire" înaintea stabilizării ritmului, cu o frecvenţă cuprinsă între 70-150 bătăi pe minut, frecvenţele mai rapide fiind de obicei asociate cu intoxicaţia digitalică. TJN se recunoaşte pe ECG printr-un complex QRS identic cu cel din timpul ritmului sinusal. Frecvenţa poate fi influenţată de tonusul nervos vegetativ si poate fi crescută de catecolamine, agenti vagolitici sau efort şi poate fi uşor încetinită prin compresia sinusului carotidian. Dacă TJN apare în contextul intoxicaţiei digitalice, ea se asociază de obicei cu bloc AV şi/sau disociaţie AV. Conducerea retrogradă apare mai frecvent imediat postchi-rurgie cardiacă, datorită accentuării tonusului simpatic

Tabelul 231-3

Tahicardia cu complexe largi ________________

CRITERII ECG CE SUGEREAZĂ TAHICARDIA VENTRICULARĂ

l . Disociaţia AV

2. Durata QRS: > 0,14 s cu aspect de BRD > 0,16 s cu aspect de BRS

3. Axa QRS: deviaţie axială la stânga cu aspect de BRD

deviaţie axială extremă stângă (axă nord-vest) cu aspect de BRS

4. Concordanţa complexelor QRS în derivaţiile precordiale

5. Aspectul morfologic al complexelor QRS BRD: complex mono- sau bifazic în V,

RS (doar in deviaţia axială stângă) sau QS în V6

 

TRATAMENT

Tratamentul se adresează direct eliminării factorilor etio­logici. Oprirea administrării de digitală este obligatorie, deoarece intoxicaţia digitalică este cauza cea mai frecventă a acestei aritmii. Apariţia altor manifestări severe de intoxicaţie digitalică, cum ar fi excitabilitatea crescută ventriculară sau atrială, impune necesitatea unui tratament cu lidocaină sau beta-blocante şi uneori administrarea anticorpilor antidigi-tală (fragmente Fab). Cardioversia acestui ritm este contrain­dicată, în mod special în intoxicaţia digitalică. în cazurile cu conducere AV normală, stimularea atrială poate capta şi depăşi focarul jonctional, restabilind sincronizarea atrioven-triculară necesară maximizării debitului cardiac. TJN nu este de obicei o tulburare de ritm cronică, recurentă şi concentrarea atenţiei medicului asupra factorilor precipitând acuţi poate rezolva adesea tahicardia.

TAHICARDIA VENTRICULARA (TV) TV susţinută se defineşte ca acea tahicardie ventriculară care durează mai mult de 30 s sau care necesită oprire, datorită colapsului hemo-dinamic. TV apare în general în cadrul diferitelor boli cardiace organice, cel mai frecvent în boala cardiacă ischemică cronică asociată cu un infarct miocardic în antecedente. TV susţinută se poate întâlni şi în cardiomiopatii nonischemice, în tulburări metabolice, intoxicaţii medicamentoase sau în sindrom QT prelungit şi, ocazional, poate apărea în absenţa unei boli cardiace sau a altor factori predispozanţi. TV nesusţinută (trei bătăi în 30 s) apare de asemenea în cadrul bolilor cardiace, dar poate apare şi la pacienţii fără o boală cardiacă, chiar mai frecvent decât TV susţinută, în timp ce TV nesusţinută nu produce de obicei simptome, TV susţinută este aproape întotdeauna simptomatică, asociindu-se frecvent cu tulburări severe hemodinamice şi/sau apariţia ischemiei miocardice. Existenţa unui substrat anatomic bazai, în afara ischemiei acute, reprezintă de cele mai multe ori cauza majorităţii episoadelor recurente de TV susţinută, uniformă. Ischemia acută pare să joace un rol redus în geneza TV susţinute, uniforme la pacienţii cu infarct miocardic vechi, dar poate avea un rol în degenerarea TV stabile în fibrilaţie ventriculară (FV) sau în iniţierea unei TV polimorfe. Majoritatea episoadelor de fibrilaţie ventriculară încep cu TV.

Diagnosticul ECG de TV este sugerat de o tahicardie cu frecvenţă de peste 100 bătăi pe minut, cu complexe QRS largi. Configuraţia QRS în timpul oricărui episod de TV poate fi uniformă (monomorfă) (figura 231-3B) sau poate varia de la o bătaie la alta (polimorfă) (figura 231-3C). Tahicardia bidirecţională se referă la o TV care prezintă alternanţa amplitudinii şi axei complexului QRS. Tipic, acesta apare ca un complex QRS cu aspect de BRD cu axa electrică deviată la stânga (superior) sau la dreapta (inferior). Deşi ritmul este aparent regulat, pot exista mici neregularităţi. Activitatea atrială poate fi disociată de cea ventriculară sau atriile pot fi depolarizate retrograd. Debutul tahicardiei este în general brusc, dar poate fi gradat în TV neparoxistice. TV paroxistică este de obicei iniţiată de o EV.

Diagnosticul diferenţial între tahicardia supraventriculară cu conducere aberantă şi TV este important, deoarece implicaţiile clinice şi tratamentul celor două aritmii sunt complet diferite. Cel mai important indicator clinic al TV este prezenţa unei boli cardiace organice. Observarea unei unde a intermitente şi o variaţie a zgomotului I cardiac sugerează o disociaţie AV şi au rol de diagnostic pentru TV. în majoritatea cazurilor, diagnosticul poate fi şi trebuie stabilit prin examinarea atentă a ECG cu 12 derivaţii. Manevrele farmacologice, cum ar fi administrarea intravenoasă de verapamil sau adenozină, pot fi riscante si trebuie evitate. De mare utilitate este şi compararea traseului ECG cu 12 derivaţii din timpul tahicardiei cu cel din timpul ritmului sinusal. Dacă traseele cu ritm sinusal demonstrează aceleaşi caracteristici morfologice ca cele din timpul tahicardiei, se stabileşte diagnosticul de TPSV cu conducere aberantă. Dacă pe traseele cu ritm sinusal apare un aspect ECG de infarct miocardic acut, acesta sugerează posibilitatea prezenţei unui substrat anatomic necesar pentru TV. Caracteristicile ECG cu 12 derivaţii din timpul tahicardiei care sugerează originea ventriculară a aritmiei sunt: (1) complex QRS > 0,14 s în absenţa tratamentului antiaritmic, (2) disociaţia AV (cu sau fără fuziunea şi captura bătăilor) sau conducere retrogradă variabilă (figura 231-11), (3) axa QRS orientată superior în prezenţa unui aspect de BRD major, (4) concordanţa aspectului QRS în toate derivaţiile precordiale (de exemplu, complexele sunt toate pozitive sau toate negative) şi (5) alte aspecte (morfologia) ale complexului QRS cu durată prelungită care nu pot fi încadrate nici în aspectul de BRD major, nici în cel de BRS major. (Vezi tabelul 231-3 pentru o prezentare mai detailată a criteriilor ECG care sugerează diagnosticul de TV şi nu de TS V în cazul tahicardiilor cu complexe QRS largi.) Existenţa unei tahicardii cu complexe largi, bizare, cu ritm foarte neregulat sugerează o FA cu conducere pe o cale AV accesorie (vezi figura 231-2E). în mod similar, prezenţa unor complexe QRS > 0,20 s este neobişnuită pentru o TV în absenţa tratamentului antiaritmic, fiind mult mai caracteristică pentru un sindrom de preexcitaţie. Verapamilul administrat intravenos opreşte cele mai recalcitrante TS V care interesează joncţiunea AV, dar este rareori eficient în TV. Datorită acestei proprietăţi, verapamilul a fost utilizat pentru a diferenţia TS V cu conducere aberantă de TV. Totuşi, această manevră este extrem de riscantă, deoarece verapamilul administrat intravenos produce frecvent stop cardiac la pacienţii cu TV.

Reproducerea TV susţinute uniforme a fost posibilă la peste 95% din pacienţii cu această tulburare de ritm, folosind stimularea programată. La majoritatea pacienţilor, TV este iniţiată cu ajutorul unui stimul ventricular precoce, urmat, de regulă, de apariţia unei TV susţinute monomorfe, cu aceeaşi morfologie ca şi aritmia spontană. Semnificaţia clinică a TV polimorfe iniţiate prin stimularea programată nu este clară, deoarece aplicarea unor stimulări mai agresive (de exemplu, utilizarea a 3 sau 4 extrastimuli) poate induce TV polimorfă sau chiar FV, la unii subiecţi normali şi la pacienţi care nu au avut niciodată tulburări de ritm manifeste clinic.

TV susţinută uniformă poate fi oprită prin stimulare progra­mată sau prin stimulare prin pacemaker rapid, în cel puţin 75% din cazuri; restul necesită cardioversie. Capacitatea de a iniţia şi de a opri o TV susţinută uniformă permite evaluarea eficienţei terapiei farmacologice şi electrice a acestei aritmii.

Testele ce reproduc sistarea TV prin stimulare programată sunt utile în evaluarea eficienţei pe termen lung a pacemakerilor antitahicardici în timpul episoadelor paroxistice ale aritmiei. Din păcate, stimularea rapidă, cea mai eficientă formă de tratament, poate accelera tahicardia şi/sau poate produce FV. De aceea, stimularea antitahicardică este o terapie viabilă doar dacă stimulatorul are şi proprietăţi de defibrilator.

Trăsături clinice Simptomele produse de TV depind de frecvenţa ventriculară, durata tahicardiei, prezenţa şi amploarea bolii cardiace de fond. Dacă tahicardia este rapidă şi se asociază cu disfuncţii miocardice severe şi boală cerebro-vasculară, apariţia hipotensiunii şi a sincopei este frecventă. Totuşi, stabilitatea hemodinamică nu exclude diagnosticul de TV. Pierderea contribuţiei atriale la umplerea ventriculară, frecvenţa cardiacă şi secvenţa anormală de activare ventriculară sunt factori importanţi ce duc la scăderea debitului cardiac în timpul TV.

Prognosticul TV depinde de boala cardiacă de fond. Apariţia TV susţinute în primele 6 săptămâni de la debutul unui in­farct miocardic acut are un prognostic sever, mortalitatea la l an fiind de 75%. Pacienţii cu TV nesusţinută apărută după un infarct miocardic au un risc de deces de 3 ori mai mare faţă de un grup comparabil de pacienţi fără această aritmie. Totuşi, nu a fost stabilită o relaţie de tip cauză-efect între TV nesusţinută şi moartea subită. Pacienţii fără boală cardiacă dar care prezintă TV uniformă au un prognostic bun şi un risc extrem de mic de moarte subită.

TRATAMENT

Inaintea începerii tratamentului trebuie făcută o evaluare a raportului risc-beneficiu la fiecare tip de TV. Acest lucru este important, deoarece agenţii antiaritmici pot produce sau chiar exacerba aritmia pentru prevenirea căreia sunt administraţi, în general, pacienţii cu TV dar fără o boală cardiacă organică au o evoluţie benignă; aceşti pacienţi cu TV nesusţinute, asimptomatice, nu necesită tratament, deoarece acesta nu va influenţa prognosticul. Excepţie fac pacienţii cu sindrom de QT prelungit congenital. Aceşti pacienţi au TV polimorfe recurente şi o mortalitate crescută prin moarte subită dacă nu sunt trataţi. Pacienţii cu TV susţinută în absenţa unei boli cardiace necesită de obicei tratament deoarece aritmia produce diverse simptome. Aceste TV pot răspunde la beta-blocante, verapamil sau agenţi din clasa IA sau IC sau clasa III. în cazul pacienţilor cu TV si boală cardiacă organică este necesară aplicarea promptă a cardioversiei electrice (vezi mai jos), dacă sunt prezente tulburări hemo-dinamice severe sau dacă se evidenţiază semne de ischemie, insuficienţă cardiacă congestivă sau hipoperfuzie cerebrală. Dacă pacienţii cu boală cardiacă organică tolerează bine TV, se poate încerca un tratament medicamentos. Procainamida este probabil cel mai eficient agent în tratamentul de urgenţă. Fie că opreşte sau nu tahicardia, acest medicament răreşte frecvenţa ventriculară aproape întotdeauna. Dacă pacientul este stabil, iar tratamentul medicamentos nu a dus la oprirea tahicardiei, se poate încerca oprirea tahicardiei prin suprasti-mulare cu ajutorul unui cateter plasat la apexul ventriculului drept pe cale endovenoasă.

Stimularea programată reprezintă probabil cea mai eficientă metodă de alegere a antiaritmicului cel mai potrivit pentru prevenirea TV susţinute, recurente. După ce se demonstrează că TV poate fi reprodusă în absenţa tratamentului antiaritmic, se studiază efectul diferitelor antiaritmice şi se selectează agentul antiaritmic care previne iniţierea tahicardiei; prevenirea cu succes a aritmiei pe termen lung se poate obţine la 90% din pacienţi. Nivelurile antiaritmicului, demonstrate a avea eficienţă în laborator, trebuie menţinute în mod cronic. Din păcate prevenirea TV inductibile se estimează la aproxi­mativ 50% din cazuri. Folosirea monitorizării Holter pentru a ghida tratamentul, deşi susţinută de unii, e puţin valoroasă.

Stimularea antitahicardică a fost folosită ca o metodă de oprire a tahicardiei care a fost oprită în mod reproductibil prin stimulare în laboratorul de electrofiziologie. Dispozitivele pentru stimularea automată antitahicardică nu se folosesc singure, deoarece stimularea în timpul TV poate accelera tahicardia, convertind o tahicardie stabilă într-una instabilă şi poate produce o afectare hemodinamică severă. Totuşi, dispozitivele care realizează o combinaţie între stimularea antitahicardică şi defibrilatorul implantabil automat (DIA) (vezi mai jos) asigură o soluţie „de rezervă" în eliminarea aritmiilor instabile.

Introducerea cateterelor endocardice şi a cartografierii intracardiace au dus la elaborarea unor tehnici chirurgicale de tratare a TV. Cartografierea activării permite identificarea locului de origine al aritmiei. în centrele experimentate în cartografiere, intervenţiile chirurgicale efectuate pentru eradicarea TV au fost eficiente la majoritatea pacienţilor. Deşi majoritatea pacienţilor cu TV şi boală cardiacă ische­mică aveau tulburări severe ale funcţiei ventriculului stâng şi boală coronariană multivasculară, mortalitatea operatorie a fost între 8 şi 15%. Postoperator, mai mult de 90% dintre supravieţuitori au fost controlaţi fie fără tratament (două treimi), fie cu tratament antiaritmic (o treime), care a fost ineficient în controlarea acestor ritmuri anterior operaţiei.

QRS, care variază în amplitudine şi în lungimea ciclului, creând aspectul unor oscilaţii în jurul liniei de bază. Acest ritm este, prin definiţie, asociat cu alungirea intervalului QT. Aceasta din urmă poate apărea în tulburări electrolitice (mai ales hipokalemie şi hipomagnezemie), după tratament cu diverse antiaritmice (în special chinidina), fenotiazine, antidepresive triciclice, diete proteice lichide, afecţiuni intracraniene şi bradiaritmii, mai ales bloc AV grad III. De asemenea, QT prelungit poate fi idiopatic, congenital sau dobândit.

Caracteristica ECG este o TV polimorfă, precedată de o alungire marcată a intervalului QT, adesea peste 0,60 s. Aceşti pacienţi au adesea frecvente episoade de TV nesusţinută poli­morfă asociată cu sincope recurente, dar pot prezenta fibrilaţie ventriculară şi moarte subită.

Tratamentul trebuie orientat spre înlăturarea factorilor precipitanţi, de ex. corectarea tulburărilor metabolice şi eliminarea medicamentelor care alungesc intervalul QT. Suprastimularea atrială sau ventriculară şi administrarea magneziului s-au dovedit, de asemenea, utile în oprirea şi prevenirea aritmiei, la cei la care torsada vârfurilor a fost indusă de medicamente, în cazul pacienţilor cu sindrom QT prelungit congenital, beta-blocantele reprezintă tratamentul principal; de asemenea, pot fi utili unii agenţi care scurtează intervalul QT (de exemplu, fenitoina). Simpatectomia cervicoto-racală a fost propusă ca o modalitate de tratament în sindromul QT prelungit congenital, dar adesea ea nu s-a dovedit eficientă ca unică metodă terapeutică. Deseori este necesară stimularea cu pacemaker în combinaţie cu P -blocantele şi simpatectomia.

TV polimorfe asociate cu intervale QT normale, la pacienţi cu boală cardiacă ischemică şi care sunt iniţiate de o EV cu fenomen „R pe T", sunt probabil produse prin reintrare, iar tratamentul lor este complet diferit. Ele realizează o falsă impresie de torsada a vârfurilor, în aceste situaţii agenţii de clasa I sau III pot fi cea mai eficientă formă de tratament si trebuie administraţi în doză antiaritmică maximă. Totuşi, aceste tulburări de ritm pot rezulta şi ca urmare a unor episoade acute, severe de ischemie şi răspund numai la rezolvarea ischemiei, de obicei prin revascularizaţie.

Ritmul idioventrlcular accelerat Această aritmie, denumită şi TV lentă, prezintă o frecvenţă între 60-120 bătăi pe minut şi apare de obicei în cadrul infarctului miocardic acut, adesea în timpul reperfuziei. Poate apărea de asemenea după operaţii pe cord, la pacienţii cu cardiomiopatie, febră reumatică sau intoxicaţie digitalică, ca şi la unii subiecţi fără dovada existenţei unei boli cardiace. Aritmia este de obicei tranzitorie şi rareori produce simptome sau tulburări hemodinamice semnificative.

Tratamentul este rareori necesar şi trebuie luat în consideraţie numai dacă apar simptome datorate afectării hemodinamice, cel mai frecvent prin disociaţie AV. în majoritatea cazurilor atropină poate accelera rata nodului sinusal, care depăşeşte ritmul ventricular.

FLUTTER-UL VENTRICULAR ŞI FIBRILATIA VENTRICULARĂ (FV) (vezi figura 23'l-13; vezi şi capi­tolul 39) Aceste aritmii apar mai frecvent la pacienţii cu boală cardiacă ischemică. De asemenea, pot surveni după administrarea unor medicamente antiaritmice, în special cele ce alungesc intervalul QT şi produc torsada vârfurilor (vezi mai sus), la pacienţi cu hipoxie sau ischemie severă şi la cei cu WPW care dezvoltă FA cu răspuns ventricular foarte rapid (vezi pag. 1401). Electrocutările pot cauza frecvent stop cardiac prin FV. Debutul acestor aritmii este urmat rapid de pierderea conştientei şi de moarte, dacă nu sunt tratate. Episoadele de stop cardiac surprinse în timpul monitorizării Holter au arătat că aproximativ 3/4 din morţile subite sunt datorate TV sau FV.

La pacienţii cu FV nonischemică, instalarea aritmiei începe de obicei cu un scurt traseu de TV rapidă iniţiată de o EV relativ tardivă. Totuşi, în cazul pacienţilor cu infarct sau ischemie miocardică acută, FV este de obicei precipitată de o singură EV precoce, care cade pe unda T în faza vulnerabilă, ducând la o TV rapidă care degenerează în FV (vezi figura 231-13).

Contextul clinic în care apare FV este important Majoritatea pacienţilor cu FV primară în primele 48 ore de la debutul unui infarct acut au un prognostic bun pe termen lung, cu o foarte mică rată de recurenţă sau de moarte subită cardiacă. Mortalitatea pe termen scurt poate fi totuşi uşor crescută. Spre deosebire de aceşti pacienţi, cei cu FV în afara perioadei de debut a infarctului miocardic acut au o rata de recurenţă de 20-30% în următorul an (vezi capitolul 39).

Flutter-ul ventricular apare de obicei ca o undă sinusoidală cu o frecvenţă de 150-300 bătăi pe minut. Aceste oscilaţii fac imposibilă descrierea unei morfologii specifice a aritmiei si, în unele cazuri, deosebirea ei de o TV rapidă. FV se recunoaşte prin ondulaţii neregulate, grosolane, cu amplitudini, contururi şi frecvenţe neregulate (vezi figura 231-13). Studiile electrofizio-logice au demonstrat că deşi aspectul FV pe ECG de suprafaţă este aparent grosier, de obicei aritmia debutează cu o secvenţă rapidă repetitivă de TV care în final generează multiple microcircuite de reintrare.

Studiile electrofiziologice s-au dovedit utile la pacienţii care au supravieţuit unui stop cardiac. Stimularea programată a arătat că la aproximativ 70% dintre aceşti pacienţi se poate induce în mod reproductibil o TV susţinută. Tratamentul este prezentat în capitolul 39.

TRATAMENT

Tratamentul farmacologic antiaritmic înaintea instituirii unui tratament antiaritmic este necesară corectarea unor factori agravanţi cum ar fi: tulburări metabolice tranzitorii, insuficienţă cardiacă congestivă, ischemie acută miocardică, în unele cazuri, această corecţie poate fi suficientă pentru controlul aritmiei. De asemenea, trebuie avut în vedere rolul potenţial al antiaritmicelor în exacerbarea sau producerea tulburărilor de ritm. Trebuie să recunoaştem că în prezent nu cunoaştem complet efectele agenţilor antiaritmici asupra debutului spontan al tahiaritmiilor. în unele cazuri, ele pot facilita debutul aritmiilor.

Antiaritmicele se folosesc în principal în trei situaţii: (1) pentru oprirea unei aritmii acute, (2) cu scop de prevenire a recurenţei unei aritmii şi (3) pentru prevenirea aritmiilor ameninţătoare pentru viaţă în cazul pacienţilor cu risc crescut de apariţie a acestor aritmii, dar la care nu au apărut niciodată. (Tratamentul de urgenţă al tahiaritmiilor este rezumat în tabelul 231-4.)

Majoritatea antiaritmicelor disponibile au un raport toxici­tate/efect terapeutic scăzut; toate pot prezenta efect proaritmic şi deci pot accentua tulburările de ritm existente. Concentraţiile serice ale majorităţii antiaritmicelor de uz curent pot fi deter minate. Standardele pentru nivelurile terapeutice şi cele toxice oferă doar o orientare grosolană în alegerea dozelor optime pentru fiecare pacient în parte. Nivelul terapeutic al unui antiaritmic la un pacient dat reprezintă acea concentraţie la care se obţine efectul antiaritmic dorit, iar nivelul toxic pentru fiecare pacient reprezintă concentraţia la care apar efectele adverse. Deoarece multe efecte sunt direct proporţio­nale cu concentraţia medicamentului, se recomandă menţinerea celor mai scăzute concentraţii la care se manifestă efectul antiaritmic.

în vederea stabilirii nivelului terapeutic pentru un pacient, este necesară aprecierea eficienţei medicamentului prin comparaţie cu un standard, în cazul unui pacient cu o tulburare de ritm continuă, administrarea medicaţiei antiaritmice se face în mod empiric până la oprirea aritmiei. Identificarea unui factor precipitant repetabil, cum ar fi efortul, permite efectuarea unor testări repetate ale medicamentului în timpul unei astfel de manevre de provocare. Din păcate, majoritatea aritmiilor sunt sporadice şi imprevizibile, fără a se putea identifica factori precipitând. In aceste cazuri, evaluarea eficacităţii antiaritmicelor poate dura luni de zile, dacă aceasta se bazează pe observarea recurenţelor spontane după fiecare medicament antiaritmic. Acest tip de evaluare a eficacităţii medicamentului poate fi aplicat în cazul aritmiilor care nu ameninţă viaţa pacientului şi este nepotrivit în cazul aritmiilor care compromit echilibrul hemodinamic sau care produc sincope sau stop cardiac, în aceste situaţii se folosesc două metode de evaluare a eficacităţii medicamentelor antiaritmice. Prima constă în monitorizarea ECG continuă, înainte şi după administrarea antiaritmicului şi se foloseşte pentru a determina efectul pe care îl are fiecare medicament asupra ectopiei spontane atriale sau ventriculare. Metoda presupune că mecanismul responsabil de producerea unor aritmii susţinute este acelaşi cu cel care produce depolarizări premature izolate (ceea ce poate fi adevărat sau nu) şi deci eradicarea aritmiilor izolate duce şi la prevenirea aritmiilor susţinute. Această metodă are o serie de limitări, în primul rând, pacienţii prezintă mari variaţii spontane ale frecvenţei extrasistolelor, fapt care poate mima un efect antiarimic. în al doilea rând, 25-30% dintre pacienţii cu aritmii ventriculare susţinute, cum ar fi TV sau FV, prezintă rareori ectopie spontană, în ultimul rând, mulţi pacienţi prezintă o discordanţă între efectul antiaritmicelor asupra ectopiei spontană şi efectul aceloraşi agenţi asupra aritmiilor susţinute.

O metodă alternativă de apreciere a eficienţei medica­mentelor antiaritmice este stimularea programată. Numeroase studii au demonstrat că majoritatea tahiaritmiilor clinice supraventriculare şi ventriculare pot fi iniţiate în mod repro-ductibil şi oprite în condiţii de siguranţă cu ajutorul acestei tehnici. Iniţial, studiile se efectuează în condiţii bâzâie, în absenţa tratamentului antiaritmic (figura 231-14). Dacă aritmia clinică a pacientului poate fi iniţiată, atunci se poate aprecia eficienţa diferitelor antiaritmice în prevenirea reinducerii aritmiei, fie după administrarea prealabilă a medicamentului pe cale intravenoasă, fie după câteva zile de încărcare pe cale orală, necesare pentru atingerea concentraţiei serice eficiente. Aplicarea acestei metode presupune că (1) aritmia indusă şi cea spontană sunt identice şi (2) prevenirea inducerii aritmiei se corelează cu prevenirea tahicardiilor recurente spontane în condiţiile administrării aceluiaşi antiaritmic. Tehnica a fost validată la pacienţi cu diverse tahicardii paroxistice supraventriculare prin reintrare, TV şi F V. Metoda este sigură dacă este realizată cu grijă pentru pacient, complicaţiile posibile fiind aceleaşi cu ale oricărui cateterism intravascular. Interpretarea corectă a rezultatelor stimulării programate depinde de corelarea aritmiei spontane a pacientului cu cea indusă în laborator, privind frecvenţa şi morfologia undelor, pentru a fi siguri că aritmia indusă în laborator este aceeaşi aritmie care apare spontan şi provoacă simptome.

CLASIFICAREA MEDICAMENTELOR ANTIARITMICE     Au fost propuse mai multe clasificări ale medicamentelor antiaritmice, dar cea mai frecvent folosită este o modificare a celei propuse de Vaughan şi Williams (vezi tabelul 231-1). Această clasificare se bazează pe capacitatea antiaritmicelor de a modifica la nivelul celulei miocardice (1) curenţii ionici excitatori (Na+ sau Ca2*), (2) durata potenţialului de acţiune si (3) automa­tismul (faza a 4-a a depolarizării). Aceste efecte ale medica­mentelor asupra celulelor cardiace izolate explică unele din proprietăţile antiaritmicelor. Astfel, scăderea fluxurilor excitatorii prin antiaritmicele din clasa I şi clasa IV, duce la încetinirea vitezei de conducere şi întreruperea aritmiilor prin blocarea conducerii în ariile de excitabilitate marginală, unde viteza de conducere este deja mică. Clasa III de antiaritmice îşi exercită efectul prin creşterea refractarităţii datorită prelungirii duratei potenţialului de acţiune. Totuşi, clasificarea prezintă o serie de limitări. Efectele electro-fiziologice ale acestor medicamente in vivo pot fi diferite de efectele asupra celulelor izolate. De asemenea, nu sunt luate în consideraţie efectele asupra frecvenţei cardiace şi asupra geometriei fibrelor miocardice. Nu toate medica­mentele (de exemplu, adenozina) sunt incluse în această clasificare, în sfârşit, unele antiaritmice (de exemplu, amioda-rona), prezintă proprietăţi ale mai multor clase. Utilizările şi acţiunile antiaritmicelor disponibile în mod obişnuit sunt prezentate în tabelele 231-2 si 231-5.

Terapia electrică a tahiaritmiilor pacemakere Stimularea cardiacă prin pacemaker poate fi folosită cu scopul opririi aritmiilor şi, în unele cazuri selectate, cu scopul prevenirii aritmiilor recurente supraventriculare şi ventriculare. Deoarece multe tahiaritmii par să se datoreze unui mecanism de reintrare caracterizat printr-un circuit traversat de impulsuri, aplicarea unui stimul programat poate penetra şi depolariza precoce o parte a circuitului, făcându-1 astfel refractar pentru impulsul următor şi întrerupând circuitul. Terapia prin pacemaker a tulburărilor de ritm este în general rezervată acelor pacienţi care prezintă aritmii refractare la tratamentul farmacologic şi care se menţin stabili hemodinamic în timpul tahicardiei

Doza, timpul de înjumătăţiră plasmatic (t1/2) după administrarea orală şi calea de metabolizare a medicamentelor folosite în tratamentul aritmiilor

Digoxin 0,25-1,5 mg iv,  Renală
0,75-1,5 mg po. doza de încărcare pentru 12-24 h,Doza de întreţinere: 0,23-0,50 mg/zi

Propranolol 0,5-1 mg/min iv.,până la doza totală de 0,15-0,2 mg/kg  Hepatică
10-200mgpo.la6h                                                                                       3-6

Esmolol Doza de încărcare de 500 ug/kg/min iv. pentru l minut urmată de doza de         NA întreţinere de 50 ug/kg/min pentru 4 min; dacă efectul este inadecvat se repetă doza de încărcare urmată de doza de întreţinere de 100 ug/kg/min până la doza maximă de întreţinere de 200 |ig/kg/min.. t1/2iv. = 9 min.
Metoprolol              Doza de încărcare de 5-10 mg iv. în 5 min pentru 3 doze, apoi 3 mg în 6 ore      3-4 25-100 mg po. de două ori pe zi
Verapamil                2,5-10 mg iv. în 1-2 min, până la doza totală de 0,15 mg/kg ,Hepatică, 80-120 mg po. la 6-8 h     
Diltiazem Doza de încărcare de 0,25 mg/kg iv. în 2 min; dacă răspunsul este inadecvat      NA se repetă după 15 min cu 0,35 mg în 2 min.Doza de întreţinere este de 10-15 mg/h 180-360 mg po. o dată pe zi sau divizat
Chinidină           20 mg/min iv., până la doza totală de 10-15 mg/kg Hepatică 80% ,200-400 mg po. la 6 h,Renală 20%
Procainamidă            40-50 mg/min iv., până la doza totală de 10-20 mg/kg , Hepatică 50%, 500-1000 mg po. la 4h    Renală 50%

Disopiramidă    100-300 mg po. la 6-8h, Renală 50%,Hepatică 50%
Lidocaină 20-50 mg/min iv., până la doza totală de 5 mg/kg doză de încărcare, urmată de 1-4 mg/kg,Hepatică 100%

Fenitoin 20 mg/min iv., până la doza totală de 1000 mg,  Hepatică, 1000 mg, po. doză de încărcare pentru 24h  Doză de întreţinere: 100-400 mg/zi

Tocainidă 400-600 mg po. la 8-12 h Hepatică-renală
Bretilium  1-2 (mg/kg)/min iv., până la doza totală de 5-10 mg/kg, Renală, Doza de întreţinere: 0,5-2 mg/min

Amiodaronă 5-10 mg/kg iv. Necunoscută, 800-1400 mg/zi po. doză de încărcare, timp de 1-2 săptămâni, Necunoscută, Doză de întreţinere, 100-600 mg/zi

Moricizină          200-400 mg po. la 8h 2-6 Hepatică
Propafenonă 450-900 mg po. la 8 h 5-8 Hepatică
Sotalol 80-160 mg po. la 12 ore pentru FA; până la 320 mg la 12 ore pentru aritmii 10-20 Renală 90%, ventriculare. Doza se ajustează în funcţie de clearance-ul creatininei

Adenozina         în bolus iv: 6-12 mg                               

Mexiletină 100-300 mg po. la 6-8 h, Hepatică 100%
Flecainidă  se începe cu 50-100 mg po. de două ori pe zi; se creşte treptat doza, dar nu mai mult de 50 mg şi nu mai frecvent decât o dată la 4 zile, până la maxim, Hepatică 75%, Renală 25%, 400 mg/zi

 

Toate formele de stimulare prin pacemaker necesită evaluări repetate ale eficienţei şi capacităţii lor de a opri aritmia, cu ajutorul testelor electrofiziologice efectuate înaintea implantării unui astfel de dispozitiv.

Tipul de stimulator şi modalitatea selectată de oprire a aritmiei depind de (1) frecvenţa tahicardiei (frecvenţele peste 160 bătăi pe minut sunt rareori oprite de un singur stimul prematur), (2) tipul aritmiei (flutterul atrial şi TV sunt rareori oprite prin extrastimuli unici) si (3) tratamentul concomitent farmacologic.

Deoarece multe tahicardii nu pot fi oprite printr-un singur stimul prematur, s-au dezvoltat pacemakere care permit introducerea mai multor extrastimuli (pacing în rafală), în prezent, pacemakerele antitahicardice sunt folosite aproape exclusiv pentru aritmii ventriculare datorită succesului tratamentului de ablaţie prin radiofrecvenţă folosit în aritmiile supraventriculare.

Stimularea prin pacemaker cardiac a fost folosită, de asemenea, pentru prevenirea tahiaritmiilor ventriculare. TV polimorfă asociată cu interval QT prelungit si bradicardie (torsada vârfurilor, pag. 1405) răspunde cel mai bine la acest tratament. Stimularea atriilor şi/sau a ventriculilor la frecvenţe cuprinse între 90 şi 120 bătăi pe minut pare să mărească omogenitatea refacerii electrice şi să reducă mult propensiunea spre recurenţă a aritmiilor.

Pacemakerele pot avea o sursă proprie sau pot fi alimentate extern, de la o sursă de radiofrecvenţă. Pacemakerele cu sursă proprie pot funcţiona automat [adică au încorporat un program (cirucuit) de recunoaştere a aritmiei] sau pot fi activate cu un magnet extern. Principalul avantaj al sistemului automat este acela că nu este necesar ca pacientul să sesizeze tulburarea de ritm în vederea opririi acesteia. Avantajele sistemului activat extern includ (1) scăderea riscului de administrare a unui tratament care nu este necesar, datorită unor greşeli de detectare şi (2) posibilitatea de a începe monitorizarea din momentul tentativei de oprire a aritmiei. Acest tip de monitorizare este adesea util, dacă se aplică stimularea prin pacemaker ca metodă de oprire a TV, în ciuda riscului de accelerare a aritmiei prin stimulare.

Folosirea limitată a terapiei prin stimulare este datorată în principal următorilor factori: (1) modificarea caracteristicilor aritmiei în timp, aşa încât stimularea programată nu mai reuşeşte să oprească tahicardia, (2) risc de accelerare a tahicardiei cu apariţia FA în cazul stimulării atriale şi cu apariţia TV şi FV în cazul stimulării ventriculare şi (3) recunoaşterea greşită a tahiaritmiilor supraventriculare ca tahicardii ventriculare, ducând la aplicarea unei terapii eronate care poate iniţia TV sau FV. Pacemakerele de viitor care vor putea realiza cardioversia şi defibrilarea vor duce la creşterea utilizării pacing-ului în tratamentul aritmiilor (vezi mai jos).

cardioversia ţi defibrilarea Cardioversia si defibrilarea electrică rămân cele mai sigure metode de oprire a aritmiilor. Prin depolarizarea completă sau cel puţin a unei întinse porţiuni a miocardului excitabil într-o manieră omogenă, şocul electric poate întrerupe aritmiile prin reintrare. Cardiover­sia externă se efectuează de rutină cu ajutorul a două padele cu diametrul de 12 cm aplicate ferm pe peretele toracic, una pe partea dreaptă a sternului la nivelul coastei a 2-a şi cealaltă pe linia axilară anterioară stângă în spaţiul V intercos-tal. Dacă pacientul este conştient, se va administra un barbituric cu acţiune scurtă ce acţionează ca un anestezic sau un medicament cu efect amnezic, cum ar fi diazepamul sau medazolamul, pentru a evita disconfortul pacientului. De asemenea, este necesară prezenţa unei persoane capabile să intubeze la nevoie.

Energia se aplică sincron cu complexul QRS în cazul tuturor aritmiilor, cu excepţia flutterului şi a fibrilaţiei ventriculare, deoarece şocurile asincrone pot produce FV. Cantitatea de energie aplicată variază în funcţie de tipul tahicardiei care este tratată. Cu excepţia FA, tahicardiile supraventriculare pot fi oprite frecvent cu energii cuprinse între 25-50 W.s, în timp ce FA necesită > 100 W.s. Pentru oprirea TV se vor aplica şocuri > 100 W.s. Deşi, energiile mici, de 25 W.s. pot fi folosite cu succes, ele prezintă, de asemenea, un risc crescut de producere a FV sau a FA. în cazul FV se va aplica un prim soc electric de minim 200 W.s, iar dacă acest şoc iniţial este fără succes, toate şocurile următoare vor fi cu energia maximă pe care defibrilatorul o poate furniza (320-400 W.s).

Indicaţia de cardioversie depinde de starea clinică şi de condiţia generală a pacientului. Orice tahicardie (cu excepţia tahicardiei sinusale) care produce hipotensiune, ischemie miocardică sau insuficienţă cardiacă, impune oprirea promptă prin cardioversie externă. De asemenea, o altă indicaţie de cardioversie electrică o reprezintă tulburările de ritm care nu pot fi oprite prin tratament farmacologic. Bradicardia tranzitorie şi extrasistolia supraventriculară şi ventriculară sunt obişnuite după şocul electric şi nu necesită de obicei tratament antiaritmic.

DEFIBRILATORUL AUTOMAT IMPLANTABIL     Aceste dispozitive au fost create cu scopul de a identifica prompt şi de a opri aritmiile ventriculare ameninţătoare pentru viaţă. Ele pot declanşa şocuri între < l W.s şi 40 W.s, în funcţie de programare. Dispozitivele mai noi sunt dotate cu posibilităţi de pacing antitahicardic, aşa încât TV poate fi identificată şi oprită fără şoc electric dureros. Aceste dispozitive aplică şocuri cu energie înaltă în cazurile de TV cu hipotensiune, accelerare a TV sau nereuşita opririi TV, după un timp programat (vezi figura 231-15). Aceste dispozitive pot fi acum implantate transvenos, iar unele dintre ele sunt atât de mici încât se pot implanta într-o manieră similară pacema-kerelor. Experimentele clinice care au testat funcţionarea acestor dispozitive la pacienţii cu aritmii ventriculare refractare la tratamentul farmacologic au demonstrat că procentul de supravieţuire în episodul de moarte subită la l an este de 92-100%. în prezent, implantarea acestor dispozitive trebuie avută în vedere la pacienţii cu TV care nu este tolerată hemodinamic. Sunt de asemenea indicate pacienţilor cu stop cardiac a căror aritmie este refractară la tratamentul farmacologic şi unde nu se poate monitoriza eficienţa acestuia. Cea mai frecventă problemă a acestor defibrilatoare este riscul de declanşare neadecvată a şocului electric în absenţa unei aritmii ventriculare susţinute. Alte probleme posibile sunt creşterea pragului de defibrilare şi scăderea frecvenţei tahicardiei sub nivelul de închidere a defibrilatorului, ca răspuns la multe medicamente antiaritmice. Pacemakerul ventricular permanent poate interfera cu abilitatea defibrilato­rului de a sesiza FV. Această problemă poate fi evitată prin folosirea unui sistem de stimulare bipolar. Trăsăturile diagnos­tice ale dispozitivelor noi, „toate într-unul", permit identifica­rea cauzei probabile a descărcării electrice a dispozitivului (de ex. FA, TS V, conducere întreruptă) şi ajustarea tratamentu­lui farmacologic sau reprogramarea aparatului pentru evitarea unor astfel de şocuri electrice nepotrivite. Aceste dispozitive noi au capacitatea de a verifica încă o dată, înaintea aplicării şocului electric, prezenţa tahicardiei şi astfel previn aplicarea socului electric în cazul aritmiilor care se opresc de la sine. In plus, numărul de candidaţi potriviţi pentru implantare va creşte, deoarece noile dispozitive au capacitatea de a aplica şocuri electrice în cazul aritmiilor care nu duc la pierdere de cunoştinţă.

terapia prin ablaţie a aritmiilor Metodele de cartografiere bazate pe cateter au asigurat o abordare nonoperativă în identificarea şi tratamentul unor variate aritmii. De fapt, această tehnică reprezintă acum tratamentul de elecţie în cazul pacienţilor simptomatici cu (1) fascicul accesor ascuns sau manifest (WPW), (2) tahicardie supraventriculară prin reintrare AV nodală, (3) flutter atrial tipic şi (4) răspunsuri ventriculare la aritmiile atriale (cel mai frecvent FA) puţin controlate. Ablaţia cu succes a căilor accesorii şi modificările nodului AV cu ajutorul energiei de radiofrecvenţă au o rată mare de reuşită, sunt ieftine si reprezintă tratamentul de elecţie al aritmiilor recurente (figura 231-16). Producerea blocului AV prin implantarea unui pacemaker este metoda de elecţie la pacienţii cu fibrilaţie atrială şi răspuns ventricular slab controlat. TV idiopatice (figura 231-17) asociate cu boala coronariană este, de asemenea, candidată la ablaţie, dar rezultatele sunt oarecum mai puţin satisfăcătoare.

Tratamentul chirurgical este acum reconsiderat în cazurile cu TV susţinută asociată bolii coronariene când intervenţia chirurgicală este necesară pentru bypass-ul coronarian şi/ sau anevrismectomie sau când TV este asociată cu malformaţii structurale specifice (de ex. anevrism idiopatic al ventriculului stâng, tetralogie Fallot). Poate fi indicat şi în situaţii mai puţin obişnuite de eşec al ablaţiei prin cateter pentru TSV asociate cu căile accesorii.

 

INAPOI